Powered by

Horizontaler Gentransfer bei Endosymbiosen

Die durch Symbiogenese entstandenen Mitochondrien und Plastiden sind im Verlauf der Evolution zunehmend unter die genetische Kontrolle des Zellkerns gestellt worden. Wie diese so unterschiedlichen genetischen Systeme in der Zelle koordiniert werden, sodass sie funktionstüchtig sind, ist ungeklärt. Untersuchungen von hochspezialisierten Modellsystemen wie Plastiden inkorporierenden Meeresschnecken können die Fragen beantworten helfen.

Schema der Evolution der Eukaryotenzelle durch Endosymbiose von Proteobakterien und Cyanobakterien © Margaret, Macquarie University, Australien
Nach heutigen Vorstellungen haben zwei endosymbiotische Ereignisse in Serie zur Entstehung von Mitochondrien und Plastiden in der Eukaryotenzelle geführt: zunächst in der Frühzeit der Entwicklung des Lebens die Inkorporation eines alpha-Proteobakteriums durch eine anaerobe prokaryotische Wirtszelle, und einige Zeit später die Einverleibung eines Cyanobakteriums in die so entstandene proto-eukaryotische Zelle (siehe „Symbiogenese von Mitochondrien und Plastiden“). Bei der allmählichen Umwandlung der endosymbiotisch aufgenommenen Bakterien in Zellorganellen, die außerhalb der Wirtszelle nicht existieren können (Mitochondrien bzw. Plastiden), wurden viele Gene der Endosymbionten in das Zellkern-Genom der Wirtszelle übertragen, andere Gene machten einen Funktionswechsel durch und viele gingen ganz verloren. Dennoch zeigen die verarmten und veränderten Genome der Mitochondrien und Plastiden noch genügend charakteristische Sequenzen, sodass an ihrer Abstammung von entsprechenden freilebenden Bakterien kaum Zweifel aufkommen. Weniger gesichert ist die verbreitete Annahme, dass es sich bei den prokaryotischen Wirtszellen für diese Endosymbionten um Archaeen und nicht um Bakterien handelte. Jedoch verweisen einige elementare Zellkern-Gene und biochemische Parameter bei Eukaryoten auf eine Abstammung von Archaeen. Zu diesen gehören die strikt anaeroben, methanbildenden und unter extremen Umweltbedingungen lebenden Mikroorganismen.

Genome im Fluss

Aus Untersuchungen über die Genverteilung in vollständig sequenzierten Genomen heute lebender Mikroorganismen hat die Forschungsgruppe um Dr. Peer Bork am Europäischen Molekularbiologischen Laboratorium in Heidelberg den mutmaßlichen Gehalt an Genen und die genomverändernden Prozesse in den Stammformen von Proteobakterien und Archaeen rekonstruiert. Solche Prozesse sind zum Beispiel Genverlust, Genduplikation, horizontaler Gentransfer und De-novo-Entstehung von Genen. Die EMBL-Forscher schätzten, dass der gemeinsame Vorfahre der Proteobakterien etwa 2.500 Gene besaß, von denen viele im Verlauf der Evolution verloren gingen. Für den Archaeen-Vorfahren kamen sie auf etwa 2.050 Gene. Verglichen mit diesen schon relativ kleinen Zahlen sind die Mitochondrien-Genome (mt-Genome) heute lebender Organismen winzig: Die ringförmige Mitochondrien-DNA des Menschen ist gerade einmal 16.569 Basenpaare groß und umfasst nur 13 proteinkodierende Gene, die mit der Atmungskette zusammenhängen. Es sind die Gene für Cytochrom b, für die Cytochrom-c-oxidase (3 Untereinheiten), die NADH-Dehydrogenase (7 Untereinheiten) und die ATP-Synthase (3 Untereinheiten). Hinzu kommen zwei Gene für ribosomale RNAs, 13 mRNAs und 22 tRNAs. All die vielen hundert Gene, die darüber hinaus zur Funktion der Mitochondrien benötigt werden, sind im Zellkern lokalisiert.

Prof. Dr. Andres Jäschke, Abteilung Chemie, Institut für Pharmazie und Molekulare Biotechnologie, Universität Heidelberg. © Universität Heidelberg

Diese Oberhoheit der Zellkern-DNA findet sich bei allen Eukaryoten, auch wenn sich ihre mt-Genome beträchtlich unterscheiden. Ihre Variabilität hängt vermutlich damit zusammen, dass mt-Genome im Vergleich zu den nukleären Genomen einer deutlich höheren Mutationsrate unterliegen. Pflanzliche mt-Genome beispielsweise sind noch mehrere hunderttausend Basenpaare groß.

Professor Dr. Andres Jäschke von der Universität Heidelberg hat sich intensiv mit der mitochondrialen Proteinsynthese und Zellatmung befasst. Er vermutet, dass die extreme Reduktion des mt-Genoms bei Tieren mit deren im Vergleich zu Pflanzen sehr hohen Energiebedarf zusammenhängt, der durch oxidative Phosphorylierung in den Mitochondrien gedeckt werden muss. „Wegen der fundamentalen Bedeutung der oxidativen Phosphorylierung für die zelluläre ATP-Produktion führt eine Beeinträchtigung der Enzyme des Krebszyklus zu schweren Stoffwechselstörungen", erklärte Jäschke. (Durch den Krebszyklus werden in den Mitochondrien die energiereichen Substrate für die ATP-Produktion bereitgestellt.) Man hat pathogene Mutationen sowohl im nukleären als auch im mt-Genom identifiziert, die solche Stoffwechselstörungen (sogenannte mitochondriale Myopathien) hervorrufen; die schädlichen mitochondrialen Mutationen überwiegen aber bei Weitem.

Gentransfer zwischen Organellen und Organismen

Wie aber kann der Zellkern Kontrolle über den mitochondrialen Stoffwechsel  ausüben? Diese Frage kann bisher nur in Ansätzen beantwortet werden. Von der Kern-DNA kodierte Enzyme, die für den Energiestoffwechsel der Mitochondrien benötigt werden, müssen die innere Mitochondrienmembran durchqueren. Dazu benötigen sie Helferproteine, sogenannte Chaperone (siehe "Anstandsdamen der Zelle").

Struktur eines bakteriellen cpn60-Chaperons © Braig et al. 1994

Eine als cpn60 bezeichnete Chaperon-Proteinfamilie ist in Mitochondrien, Plastiden und Bakterien weit verbreitet. Man hat cpn60-Proteine aber auch in anaerob lebenden Mikroorganismen, die keine Mitochondrien besitzen, gefunden - beispielsweise in Entamoeba histolytica, dem Verursacher der Amöbenruhr. Das entsprechende cpn60-Gen liegt im Genom des Zellkerns und ist mit dem von freilebenden Proteobakterien und Mitochondrien eng verwandt. Dieser Befund lässt sich am leichtesten damit erklären, dass Entamöben im Zuge ihrer anaeroben parasitischen Lebensweise zwar ihre Mitochondrien verloren haben, nicht aber alle mitochondrialen Gene.

Auch bei allen anderen darauf untersuchten eukaryotischen Zellen, denen Mitochondrien fehlen, hat man im Zellkern Gene gefunden, die wohl von Proteobakterien abstammen und als Hinweis auf eine frühe Symbiose mit Bakterienzellen gedeutet werden. Professor Andrew H. Knoll von der Harvard University, der führende Experte für frühe Lebensformen auf der Erde, betrachtet den Einbau von Genen für Chaperon-Proteine in das Zellkern-Genom der Wirtszelle als einen verbreiteten Mechanismus und möglicherweise sogar als Voraussetzung für die Endosymbiose der Bakterien.

Was hier für die Mitochondrien beschrieben worden ist, gilt im Prinzip auch für die Chloroplasten. Neben cpn60 spielen hier noch andere Chaperon-Proteine eine Rolle, wie Professor Dr. Irmgard Sinning vom Biochemie-Zentrum der Universität Heidelberg gezeigt hat. Sie werden unter anderem für den Transport der Lichtsammlerproteine für den Photosynthese-Apparat in die Plastidenmembran der grünen Pflanzen benötigt.

Kleptoplastische Schnecken

Ein Beispiel für Kleptoplastie: Die photosynthetisch lebende Meeresschnecke Elysia chlorotica. Erläuterungen im Text. © Encyclopedia of Life

Ein besonders eindrucksvolles Beispiel, wie Plastiden-Gene über die Grenzen unterschiedlicher Organismen hinweg springen können, liefern einige Meeres-Nacktschnecken. Schon lange kennt man die an der nordamerikanischen Atlantikküste lebende Schnecke Elysia chlorotica, die Grünalgen der Gattung Vaucheria frisst und daraufhin selbst ergrünt, sich dem Sonnenlicht aussetzt und Photosynthese betreibt, von der sie sich dann monatelang ausschließlich ernährt. Man nahm früher an, dass Elysia eine Endosymbiose mit Algen eingeht, wie man sie zum Beispiel von Korallen und manchen Muscheln kennt. Die Wahrheit ist bizarrer.

Die Grünalgen werden von Elysia gefressen und verdaut, nicht aber die in der Alge enthaltenen Plastiden. Diese werden selektiv von den Darmepithelzellen der Nacktschnecke durch Phagozytose aufgenommen, über den weit verzweigten Darm verteilt, wobei sich die Chloroplasten weiter teilen können, und schließlich in der subepidermalen Zellschicht der Körperoberfläche angereichert. Die Plastiden betreiben dort Photosynthese und versorgen Elysia mit Sauerstoff und Kohlenhydraten. Bis zu zehn Monate lebt die Schnecke bei ausreichend Sonnenlicht ausschließlich von der Photosynthese, bis die Plastiden ihre Funktion einstellen. Danach muss mit einer neuen Mahlzeit von Vaucheria Nachschub gewonnen werden.

Man kann hier nicht gut von einer Symbiose sprechen, die ja als Partnerschaft zu beiderseitigem Nutzen definiert ist. Deshalb wurde der einprägsame Begriff „Kleptoplasie" (Plastiden-Klau) geprägt. Trotzdem stellt Elysia ein faszinierendes Modell dar, wie eine noch nicht dauerhaft stabilierte Endosymbiose zustande kommen könnte. Bisher ist vollkommen rätselhaft, wie die Schnecke die Plastiden über so lange Zeit funktionsfähig am Leben erhält. Denn wie bei allen Algen und grünen Pflanzen werden die meisten Proteine der Vaucheria-Plastiden vom Zellkern kodiert, und es gibt keine Hinweise, dass Elysia das Zellkern-Genom ebenfalls konserviert.

Ein erster Fingerzeig zur Lösung des Rätsels könnte die Entdeckung eines Algengens im Kern-Genom der Schnecke sein, das offensichtlich durch horizontalen Gentransfer von der Alge ins Tier gelangte. Dieses PsbO genannte Algengen kodiert ein Protein in einem Schlüsselprozess der Photosynthese, der lichtabhängigen Spaltung von Wasser (Photolyse). Während PsbO von der Schnecke an ihre Nachkommen vererbt wird, müssen die Plastiden von jeder Schneckengeneration neu durch Fraß von Vaucheria aufgenommen werden.

Vermutlich sind noch weitere für die Vaucheria-Plastiden wichtige Gene in das Genom von Elysia inkorporiert worden. Doch das ist bisher ebenso ungeklärt wie die Fragen, durch welchen Mechanismus die Gene in das Schneckengenom gelangt sind, wie die Promotoren der Gene modifiziert worden sind, damit die Schnecke die Gene aktivieren kann, und auf welche Weise die Genprodukte in den Zellen der Schnecke in die Plastiden gelangen.

Seiten-Adresse: https://www.gesundheitsindustrie-bw.de/de/fachbeitrag/aktuell/horizontaler-gentransfer-bei-endosymbiosen/