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Stillgelegte Gene als Warnhinweis für Blutkrebs

Im Erbgut von Krebszellen sind wichtige Wachstumsbremsen oft durch chemische Markierungen der DNA stillgelegt. Wie es dazu kommt, untersuchten Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum gemeinsam mit Kollegen von der amerikanischen Ohio State University. Sie entdeckten, dass bei Mäusen die krebstypischen Erbgut-Markierungen lange vor den ersten Symptomen einer Blutkrebs-Erkrankung auftreten. Ein Test auf die Genmarkierung könnte daher eine entstehende Krebserkrankung frühzeitig aufspüren.

Bei vielen Krebserkrankungen sind Teile des Erbguts der Tumorzellen durch chemische Markierungen, sogenannte Methylgruppen, stillgelegt. Die Methyl-Markierung zählt zu den epigenetischen Veränderungen, die nicht die Reihenfolge der DNA-Bausteine verändern. Besonders häufig betroffen sind ausgerechnet solche Gene, die als wichtige Bremsen des krankhaften Zellwachstums wirken.

Krebsforscher wissen nicht, warum sich gesunde und Krebszellen im Methylmuster unterscheiden und warum gerade die Krebsbremsen so häufig ausgeschaltet werden. Diese Fragen gelten als vielversprechendes Forschungsfeld, da Medikamente zur Verfügung stehen, die das Anheften der Methylgruppen oder auch andere epigenetische Veränderungen verhindern und damit die Krebsentstehung zumindest hinauszögern können.

Prof. Dr. Christoph Plass © Deutsches Krebsforschungszentrum

Professor Dr. Christoph Plass im Deutschen Krebsforschungszentrum untersuchte gemeinsam mit Kollegen von der Universität in Columbus, USA, wie es zu den abweichenden Methylmarkierungen in Krebszellen kommt. Dabei ist eine zentrale Frage, wann im Verlaufe der Krebsentstehung erste Markierungen auftreten. Als Untersuchungsmodell für ihre gerade veröffentlichte Studie wählten die Wissenschaftler Mäuse, die an chronisch-lymphatischer Leukämie erkranken.

Die Forscher untersuchten das Erbgut der Leukämie-Mäuse von Geburt an in regelmäßigen Abständen. Erste krebstypische Methylmuster entdeckten sie bereits bei drei Monate alten Mäusen. Die abweichende Methylierung tritt damit weit vor den ersten Anzeichen der Erkrankung auf, die erst bei dreizehn Monate alten Tieren beobachtet werden. Darüber hinaus konnten die Forscher zeigen, dass die Methylmuster im Mäuse-Erbgut weitgehend übereinstimmen mit denen, die auch bei leukämiekranken Menschen gefunden werden. Das bestätigt, dass sich die Leukämie-Mäuse als Untersuchungsmodell für die Erkrankung eignen.

Professor Dr. Christoph Plass im Deutschen Krebsforschungszentrum untersuchte gemeinsam mit Kollegen von der Universität in Columbus, USA, wie es zu den abweichenden Methylmarkierungen in Krebszellen kommt. Dabei ist eine zentrale Frage, wann im Verlaufe der Krebsentstehung erste Markierungen auftreten. Als Untersuchungsmodell für ihre gerade veröffentlichte Studie wählten die Wissenschaftler Mäuse, die an chronisch-lymphatischer Leukämie erkranken.

Die Forscher untersuchten das Erbgut der Leukämie-Mäuse von Geburt an in regelmäßigen Abständen. Erste krebstypische Methylmuster entdeckten sie bereits bei drei Monate alten Mäusen. Die abweichende Methylierung tritt damit weit vor den ersten Anzeichen der Erkrankung auf, die erst bei dreizehn Monate alten Tieren beobachtet werden. Darüber hinaus konnten die Forscher zeigen, dass die Methylmuster im Mäuse-Erbgut weitgehend übereinstimmen mit denen, die auch bei leukämiekranken Menschen gefunden werden. Das bestätigt, dass sich die Leukämie-Mäuse als Untersuchungsmodell für die Erkrankung eignen.

Stichwort: Epigenetik

Die Zellen der rund 200 verschiedenen Gewebe des menschlichen Organismus können ihre speziellen Aufgaben nur dann erfüllen, wenn sie die Aktivität ihrer jeweils benötigten Gene ganz spezifisch steuern. Zwar ist jedes einzelne Gen mit eigenen Schaltelementen versehen, doch dies reicht für die komplexe Koordination nicht aus. Ein zweiter Code dient als zusätzliche Steuerungsebene: Neben den Genschaltern, die direkt ins Erbmolekül DNA eingebaut sind, können Gene zusätzlich durch chemische Markierung der DNA oder der DNA-Verpackungsproteine an- und abgeschaltet werden. Die häufigste dieser sogenannten epigenetischen Mutationen ist das Anheften von Methylgruppen. Diese kleinen chemischen Verbindungen bewirken, dass ein Gen nicht mehr abgelesen und in Proteine übersetzt werden kann.

Im Gegensatz zu Genmutationen, die die Abfolge der Erbgutbausteine endgültig verändern, sind alle epigenetischen Mutationen reversibel und daher potenzielle Zielstrukturen für entsprechende Medikamente.

Seiten-Adresse: https://www.gesundheitsindustrie-bw.de/fachbeitrag/pm/stillgelegte-gene-als-warnhinweis-fuer-blutkrebs