Das Team um Professor Fackler und Professor Keppler, der im April 2012 von Heidelberg an das Universitätsklinikum Frankfurt wechselte und dort das Institut für Medizinische Virologie leitet, entdeckte, dass das zelluläre Protein SAMHD1 entscheidend zum Schutz der ruhenden Immunzellen beiträgt. Das Eiweiß ist sowohl in ruhenden als auch aktivierten T-Helferzellen im Einsatz und fängt sogenannte Nukleotide, Bausteine der Erbinformation, ab. In der aktiven Phase, in der die Zellen ihre Erbinformation verdoppeln und sich teilen, werden die dazu benötigten Nukleotide beständig nachproduziert. Die Menge an Nukleotiden in der Zelle bleibt daher gleich. Im Ruhezustand benötigt die Zelle keine Nukleotide und stoppt den Nachschub, SAMHD1 baut die verbliebenen Nukleotide ab. „Damit fehlt den HI-Viren vermutlich ebenfalls das Material, um ihre Erbinformation in eine für die Zelle brauchbare Version umzuschreiben und vervielfältigen zu lassen“, erklärt Fackler.

Wurde SAMHD1 im Experiment ausgeschaltet, waren auch ruhende T-Helferzellen anfällig für eine Infektion. Ebenso wie Immunzellen von Patienten, die aufgrund einer Erbkrankheit kein SAMHD1 bilden können. „Das zeigt, dass HIV sich nur dann in Lymphozyten vermehren kann, wenn die Wirkung des Schutzproteins SAMHD1 aufgehoben ist“, sagt Keppler. Darüber hinaus entdeckten die Forscher, dass sich diesem frühen Schutzmechanismus noch weitere anschließen müssen: Auch ohne SAMHD1 wurden aus ruhenden T-Helferzellen keine neuen Viren freigesetzt. Indem sie nun die Schutzfunktion von SAMHD1 kennen und blockieren können, können die Wissenschaftler erstmals auch einen Blick auf die nachgeschalteten Mechanismen werfen. „Wir hoffen, dass wir mit Hilfe dieser Erkenntnisse neue Strategien im Kampf gegen HIV entwickeln können“, so der Virologe.