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Zelltod-Hemmung kann Alterung verzögern

Zellen besitzen eine Art „Selbstmordprogramm“. So viel ist aus der Krebsforschung bekannt. Dieses als Apoptose bezeichnete Programm tötet geschädigte Zellen ab und schützt so vor Krebsentstehung. Forscher der Max-Planck-Forschungsgruppe für Stammzellalterung an der Universität Ulm haben jetzt erstmals an vorzeitig gealterten Mäusen mit telomerer Dysfunktion gezeigt, dass dieser zelluläre Suizid zur Alterung von Geweben führen kann.

Prof. Lenhard Rudolph. © Pytlik

In alternden Geweben kommt es zu einer Anhäufung von Zellen mit geschädigtem Erbgut. „In diesem Stadium wird die Apoptose zum Problem, da zu viele Organzellen absterben und die Organe an Funktion verlieren“ erklärt Lenhard Rudolph, Leiter der Forschungsgruppe. Die aktuellen Versuchsergebnisse zeigen, dass eine Hemmung von Apoptose den Organerhalt in alternden Mäusen mit geschädigtem Erbgut verlängern kann.

Ein wichtiges Ergebnis der Studie: Das Krebsrisiko ist nach der Apoptose-Hemmung nicht erhöht, da andere Kontrollpunkte intakt bleiben und instabile Zellen blockieren. Die Forscher hoffen, dass ihre Ergebnisse einen neuen Weg in der Prävention des alternsassoziierten Verlusts von Organfunktionen darstellen könnten. „Medikamentöse Apoptose-Inhibitoren sind bereits verfügbar, wurden aber noch nicht in dem Zusammenhang von Alterung in der Klinik getestet", weiß Klaus-Michael Debatin. Der Mediziner leitet die von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderte Klinische Forschergruppe KFO167 „Apoptoseregulation und ihre Störungen bei Krankheiten" an der Universität Ulm.

Das Selbstmordprogramm der Zelle spielt in der Biologie in der Entwicklung eine Rolle; bei der Organentwicklung müssen bestimmte Kontrollpunkte eingerichtet sein, damit diese Entwicklung richtig abläuft, erläutert Rudolph. Gleichzeitig weiß man, dass dieses Programm im erwachsenen Körper noch enthalten ist. Seine der Studie zugrunde liegende These war: Apoptose schützt vor Krebs; wird eine Zelle geschädigt, wird das Apoptose-Programm aktiviert und die Zelle eliminiert.

Ob Rudolphs Erkenntnisse für altersassoziierten Krebs eine Rolle spielen, ist offen, und sei auch nicht Ziel der Studie gewesen. Vielmehr habe die Studie gezeigt, dass Gewebealterung und das Nachlassen der Organfunktion in alternden Mäusen, wenn sich Telomere (die Schutzkappen der Chromosomen) verkürzen, verzögert werden kann, wenn man das Apoptoseprogramm ausschaltet. Dann können diese geschädigten Zellen länger überleben und länger zum Organerhalt beitragen, sprich die Alterung verzögern.

Neben Forschern des Instituts für Molekulare Medizin um Lenhard Rudolph und Tobias Sperka (Max-Planck-Forschungsgruppe für Stammzellalterung) waren aus Ulm Birgit Liss sowie ihre Mitarbeiter vom Institut für Angewandte Physiologie beteiligt. Die Wissenschaftler wurden von der DFG und durch das Projekt GENINCA der Europäischen Union gefördert.

Literatur:
Tobias Sperka, Zhangfa Song, et al.: Puma and p21 represent cooperating checkpoints limiting self-renewal and chromosomal instability of somatic stem cells in response to telomere dysfunction. Nature Cell Biology. DOI: 10.1038/ncb2388

Seiten-Adresse: https://www.gesundheitsindustrie-bw.de/fachbeitrag/pm/zelltod-hemmung-kann-alterung-verzoegern