Entzündungen müssen schnell gegen Krankheitserreger wirken – dürfen aber nicht außer Kontrolle geraten. Wie der Organismus diesen Balanceakt meistert, haben Forschende vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) nun genauer entschlüsselt. Ihre Arbeit zeigt: Zellen nutzen zwei unterschiedliche Strategien, um Entzündungsgene exakt zu steuern und damit die Entzündungsreaktion präzise zu dosieren.

Für viele Alzheimer-Erkrankte und ihre Angehörigen war es ein erster Hoffnungsschimmer: Seit September 2025 ist in Deutschland ein Wirkstoff verfügbar, der die Krankheit in einem frühen Stadium merklich verlangsamen kann. Medizinerinnen und Mediziner am Universitätsklinikum Tübingen haben nun ihre erste Patientin damit behandelt.

Um einen reibungslosen Ablauf der Proteinherstellung in unseren Zellen zu gewährleisten, verlangsamt der Proteinkomplex NAC gleich zu Beginn der Proteinsynthese deren Geschwindigkeit. Ein internationales Forschungsteam unter maßgeblicher Beteiligung Konstanzer BiologInnen fand nun heraus, was dieser bisher unbekannten Funktion des NAC zugrunde liegt.

Lässt sich das geschwächte Immunsystem älterer Individuen wieder verjüngen? Dies gelang Forschenden vom DKFZ, vom Stammzellinstitut HI-STEM* und vom Broad Institute mit einem innovativen Ansatz. Mit einer Studie zeigte das Team, dass sich bei Mäusen die Leber mithilfe der mRNA-Technologie in eine temporäre Quelle wichtiger immunregulatorischer Faktoren verwandeln lässt, die im Laufe des Alterns natürlicherweise verloren gehen.

Innerhalb von Zellen bilden RNAs und Proteine biomolekulare Kondensate, die für die Organisation des Zelllebens unerlässlich sind. Manche RNAs lagern sich dabei zu Clustern zusammen. Warum sich manche RNAs leichter als andere zusammenlagern, war bislang unklar. Forschende des KIT haben nun eine neue RNA-Klasse namens smOOPs identifiziert und damit ein besseres Verständnis entwickelt, wie biomolekulare Kondensate entstehen.

Mit drei Anträgen für die Förderung großer Forschungsverbünde ist die Universität Heidelberg in der aktuellen Bewilligungsrunde der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) erfolgreich: In die dritte Förderperiode geht ein Sonderforschungsbereich in den Lebenswissenschaften und der Medizin. Ebenfalls verlängert werden zwei transregionale Verbünde, an denen Forscherinnen und Forscher der Ruperto Carola maßgeblich beteiligt sind.

Das Technologie-Unternehmen KyooBe Tech GmbH und das DZIF haben eine Absichtserklärung unterzeichnet in Forschungs- und Entwicklungsprojekten zusammenzuarbeiten. Ziel der Kollaboration ist die Evaluation einer innovativen Technologie zur Inaktivierung von Krankheitserregern, unter Nutzung der spezifischen Wirkung niederenergetisch beschleunigter Elektronen, und den DZIF-Wissenschaftler:innen Zugang dazu zu ermöglichen.

Ein Team der DZHK-Standorte Heidelberg/Mannheim und Berlin hat herausgefunden, dass ein einzelnes Enzym im Herzen maßgeblich dafür verantwortlich ist, ob sich das Organ gesund entwickelt. Fehlt dieser molekulare Schutzfaktor, können schwere angeborene Herzfehler entstehen.

Leberkrankheiten sind weltweit auf dem Vormarsch. Ein europäisches Forschungsteam unter Leitung der Tübinger Wissenschaftler Prof. Dr. Thorsten Stafforst, Prof. Dr. Mathias Heikenwälder und dem israelischen Forschenden Prof. Dr. Erez Levanon will das ändern. Ihr neues Projekt „HepaModulatoR“ soll mithilfe von RNA-Editierung präzise, sichere und personalisierte Therapien gegen Fettleber, Entzündung und Leberkrebs entwickeln.

Die Krebszellen der Knochen- oder Weichteiltumoren bei Kindern und Jugendlichen, dem Ewing-Sarkom, tragen eine zusätzliche Kopie eines Chromosoms, das sie besonders aggressiv wachsen lässt. Ein Forscherteam vom KiTZ, dem DKFZ, dem NCT und dem UKHD zeigt, dass Chromosom 8 und seine Genaktivität entscheidend mit dem Überleben der Betroffenen korreliert und gleichzeitig eine neue Angriffsstelle für gezielte Therapien beim Ewing-Sarkom sein könnte.

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert ein neues Emmy Noether-Projekt unter der Leitung von Jens Puschhof vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ). Mit dem Vorhaben will der Nachwuchsforscher die Rolle bestimmter Darmbakterien bei der frühesten Entstehung von Darmkrebs entschlüsseln und erforschen, wie sich dieser Prozess aufhalten lässt. Langfristig ist das Ziel der Arbeit, neue präventive Strategien gegen Darmkrebs zu entwickeln.

Die Booster-Impfung gegen COVID-19 mit mRNA-Impfstoffen stärkt die Antikörperabwehr gegen SARS-CoV-2. Doch nicht jeder Impfstoff führt zur exakt gleichen Immunantwort. Tübinger Forschende haben nun gezeigt, dass die beiden meistverwendeten mRNA-Booster – BNT162b2 (Pfizer/BioNTech) und mRNA-1273 (Moderna) – sich in der Zusammensetzung der gebildeten Antikörper unterscheiden.

Neue Erkenntnisse zu seltenen Erkrankungen: Ein interdisziplinäres Team unter der Führung von Prof. Dr. Sebahattin Cırak, Sektionsleiter Neuropädiatrie, Stoffwechsel und Sozialpädiatrisches Zentrum am Universitätsklinikum Ulm, hat gemeinsam eine neu beschriebene, genetisch definierte Erkrankung identifiziert.

Humane Immunodefizienz-Viren (HIV) sind tückisch. Sie können sich der Immunabwehr und Medikamenten entziehen, indem sie „latent“ werden. In diesem Zustand sind sie weitgehend unsichtbar und unangreifbar. Solange diese Schläfer-Viren in Deckung bleiben, gibt es für Menschen mit HIV/AIDS keine wirkliche Heilung. Doch eine Forschungsgruppe des Uniklinikums Ulm hat nun einen neuen Weg gefunden, um latente HI-Viren wieder zu aktivieren.

Forschende des Exzellenzclusters CIBSS zeigen, dass ein Aktin-Gerüst den Zellkern bei mechanischem Stress stabilisiert. Dieser Schutzmechanismus hilft Krebszellen bei ihrer Wanderung im Körper nicht abzusterben. Langfristig könnten gezielte Eingriffe in diesen Mechanismus helfen, Metastasen zu verhindern.

Stephan Urban, Professor für „Translationale Virologie“ an der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg, wurde am 18. September mit dem „McGuigan Award for Distinguished Work in Drug Discovery“ ausgezeichnet. Der Preis würdigt Urbans herausragende wissenschaftliche Leistungen und die wegweisende Entwicklung eines Wirkstoffs gegen Hepatitis B und D, eine erfolgreiche Translation vom Labor in die klinische Anwendung.

Warum verläuft Blutkrebs bei manchen Betroffenen besonders aggressiv? Forschende am Uniklinikum Ulm haben eine Mutation im NOTCH1-Gen entdeckt, die den Verlauf der Chronischen Lymphatischen Leukämie beeinflusst. Das Besondere ist, dass diese Veränderung im nicht-kodierenden Bereich des Gens liegt. Die Mutation könnte künftig als Marker für eine rechtzeitige Behandlung von Erkrankten dienen.

Etwa fünf Prozent der Lungen-Adenokarzinome werden durch eine fehlerhafte Fusion der beiden Gene EML4 und ALK verursacht. Diese Verschmelzung führt zu verschiedenen Varianten von Fusionsproteinen. Bisher erhielten alle Patienten mit diesen Fusionen die gleiche Therapie. Doch nun zeigen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom DKFZ und der Stanford University an Mausmodellen, dass nicht alle Fusionsvarianten die gleiche Auswirkung haben.

Forschende haben einen Teil der Antwort auf die Frage gefunden, warum manche Menschen mit Adipositas oder Diabetes Fettlebererkrankungen entwickeln, und andere gesünder bleiben. Sie konnten zeigen, dass Fettzellen über einen Schutzmechanismus verfügen, der sie vor einem Absterben unter Stress schützt. Wenn dieser Mechanismus versagt, zerfallen die Fettzellen. Dies kann zu Gewebeschäden, Entzündungen und Stoffwechselerkrankungen führen.

CRISPR/Cas9 wurde 2020 mit dem Nobelpreis für Chemie ausgezeichnet. Das als „Genschere“ bekannte Verfahren ermöglicht es unter anderem, besser zu verstehen, wie menschliche Zellen funktionieren und gesund bleiben. Für diesen Zweck haben Forschende der Universität Stuttgart CRISPR weiterentwickelt. In der Fachzeitschrift „Cell Reports Methods“ stellen sie ihr Verfahren CRISPRgenee vor.

Das zelluläre Umfeld eines Tumors kann die Genesung unterstützen oder sabotieren. Wie eine förderliche oder hinderliche „Nachbarschaft“ bei kindlichen Hirntumoren aussieht, zeigt die bislang umfänglichste Studie zur Tumor-Mikroumgebung in niedriggradigen Gliomen des KiTZ, des Uniklinikums Jena, des DKFZ und des Uniklinikums Heidelberg. Die Studie gibt auch Hinweise darauf, wie sich die Kommunikation des Tumors möglicherweise blockieren lässt.

Chordome sind seltene Knochentumoren, gegen die es bislang keine Medikamente gibt. Ein Forschungsteam vom DKFZ und vom NCT Heidelberg hat nun einen Ansatz entwickelt: Maßgeschneiderte Miniproteine blockieren gezielt den zentralen Treiber der Tumorentstehung. Dadurch bremsten sie das Wachstum von Chordomzellen im Labor und in einem Mausmodell und legten zugleich weitere Schwachstellen des Tumors offen, die sich mit Medikamenten adressieren ließen.

Wenn Embryonen wachsen, stoßen Zellen und Gewebe aneinander. Dabei entstehen mechanische Spannungen, die die Entwicklung gefährden könnten. Ein Team der Uni Hohenheim und des japanischen RIKEN Center haben nun entdeckt, dass Fliegenembryonen Strategien haben, mit diesem Druck umzugehen. Diese Fähigkeit, mechanische Spannungen zu kontrollieren, könnte ein Schlüssel dafür sein, dass so viele Körperbaupläne entstanden sind.

Immer häufiger bilden Krankheitserreger Resistenzen gegen Antibiotika. Um neue Therapieansätze zu ermöglichen und bakterielle Infektionen künftig effektiver behandeln zu können, haben Forschende des KIT und des Max-Planck-Instituts Marburg das mit der Pest verwandte Bakterium Yersinia enterocolitica untersucht. Dieses nutzt ein spezielles Infektionssystem, mit dem es aktiv zwischen einer Vermehrungs- und einer Ansteckungsphase wechselt.

Eizellen verharren während ihrer Reifung mehrere Jahre in einem Pausenzustand. Forschende aus Konstanz und Göttingen fanden nun heraus, welches Protein dafür sorgt, dass dieser Zustand über einen derart langen Zeitraum aufrechterhalten bleibt.

Ein Team von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und vom Netherlands Cancer Institute hat eine bislang unerkannte Schwachstelle von Krebszellen entdeckt: Unter Blockade der Zellteilung mit Chemotherapeutika wie z.B. Paclitaxel produzieren die Tumorzellen kleine immunogene Peptide, die neue Wege für immunbasierte Krebstherapien eröffnen könnten.

Ein molekularer Mechanismus, der zum Fortschreiten von Alzheimer beiträgt, ist von einem Forschungsteam der Universität Heidelberg entdeckt worden. Das Team wies an einem Alzheimer-Mausmodell nach, dass ein neurotoxisch wirkender Proteinkomplex für das Absterben von Nervenzellen im Gehirn und den daraus resultierenden kognitiven Verfall verantwortlich ist. Diese Erkenntnis eröffnet neue Perspektiven für die Entwicklung wirksamer Therapien.

Eine einfache Speichelprobe könnte künftig wertvolle Hinweise auf die Zusammensetzung des Magen- und Dünndarm-Mikrobioms liefern. Zu diesem Schluss kommt eine Untersuchung der Universität Hohenheim in Stuttgart. Die Forschenden zeigen, dass sich das Mikrobiom des oberen Verdauungstrakts zuverlässig über Speichelproben charakterisieren und Menschen verschiedenen Mikrobiomtypen zuordnen lassen.

In der Entwicklung neuer Therapeutika ist die frühe Phase der Wirkstoffforschung bislang kostenintensiv und zeitaufwendig. Forschende des KIT haben eine Plattform entwickelt, auf der sich extrem miniaturisierte Nanotröpfchen mit einem Volumen von nur 200 Nanolitern pro Tropfen und 300 Zellen pro Test anordnen lassen. Das ermöglicht die Synthese, die Charakterisierung und das Testen auf demselben Chip und spart Zeit und Ressourcen.

Forschende der Universität Freiburg haben gemeinsam mit Partnern den Mechanismus ultraschneller Kalziumpumpen in Nervenzellen entschlüsselt. Diese sogenannten PMCA2-Neuroplastin-Komplexe arbeiten mit mehr als 5.000 Zyklen pro Sekunde und beenden Kalziumsignale im Millisekundenbereich. Damit tragen sie zur schnellen Informationsverarbeitung im Gehirn bei. Die Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven für das Verständnis neuronaler Erkrankungen.

Jeder Hirntumor ist aus Zellen in aufeinander abfolgenden Aktivierungsstadien aufgebaut. Forschende haben nun bei Hirntumoren den individuellen Aufbau dieser Aktivierungs-Pyramiden analysiert. Dabei stießen sie auf ein Signalprotein, das den Übergang vom ruhenden zum aktivierten Zustand verlangsamt. Die Hoffnung ist, Krebszellen damit dauerhaft in einem Ruhezustand einzufrieren und damit das Tumorwachstum aufzuhalten.

Ein Forschungsteam unter Leitung des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) und des Luxemburg Institute of Health hat einen entscheidenden Mechanismus entdeckt, der zur Schwächung des Immunsystems bei chronischer lymphatischer Leukämie (CLL) führt. Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass das Protein Galektin-9 maßgeblich daran beteiligt ist, dass T-Zellen, die zentralen Akteure der körpereigenen Krebsabwehr, in ihrer Funktion blockiert werden.

Künstliche Proteine gezielt mit einzigartigen Eigenschaften herstellen – das ist möglich mithilfe einer neuartigen Methode, die ein Forschungsteam an der Universität Heidelberg entwickelt hat. Im Zentrum steht dabei ein neues KI-Modell. Damit lässt sich vorhersagen, wie zwei Proteine aus Einzelteilen – den Untereinheiten – auf molekularer Ebene zusammengefügt werden müssen, um ein funktionales und regulierbares neues Protein zu erzeugen.

Das sogenannte FOXP1-Syndrom ist eine angeborene Erkrankung, bei der die Gehirnentwicklung betroffener Kinder aufgrund eines genetischen Defekts stark beeinträchtigt ist. Ein Forschungsteam der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg hat nun gezeigt, dass bei Mäusen die Blockade eines bestimmten Enzyms im Gehirn auffällige Verhaltensweisen und Fehlfunktionen von Immunzellen im Gehirn verbessern kann.

Das Design von Proteinbindern war lange Zeit eine entmutigende Herausforderung im Bereich der computergestützten Biologie. Forscher haben nun eine Pipeline entwickelt, die das Prinzip der Formkomplementarität nutzt, um ortsspezifische Proteinbinder zu entwerfen, die dann präzise auf ausgewählte Zielstellen optimiert werden. Die Forscher testeten dies an Proteinen, die mit Krebs in Verbindung gebracht werden.

Konstanzer Forschende identifizieren ein Enzym, das bei der Wanderung von Zellen in unserem Körper eine Rolle spielt – nicht nur bei natürlichen Vorgängen der Gewebebildung, sondern auch bei der Metastasierung von Tumoren. Das macht das Enzym zu einer interessanten Komponente für mögliche künftige Therapieansätze.

Ein Forschungsteam des HITS und des MPIP hat ein Computermodell entwickelt, das lernt, Proteine mit sehr flexiblen Strukturen zu bauen – sogar mit Mustern, die in natürlichen Proteinen ungewöhnlich sind. Das Modell wurde jetzt auf der International Conference on Machine Learning präsentiert. Es markiert einen Schritt hin zum Ziel, neue Proteine für Anwendungen in der Biotechnologie, in Therapien und in der Umweltforschung zu konstruieren.

Viele an Krebs erkrankte Menschen verlieren dramatisch an Muskel- und Fettmasse. Oft ist sogar der Herzmuskel betroffen, was die Betroffenen zusätzlich schwächt. Forschende von Helmholtz Munich haben jetzt gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg, der Technischen Universität München und dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung einen bislang übersehenen Treiber der Kachexie erkannt: die Leber.

Sepsis, oft als „Blutvergiftung“ bezeichnet, ist einer der gefährlichsten medizinischen Notfällen. Die Erkrankung ist die Folge einer fehlgeleiteten Immunreaktion, die rasch zum Tod führen kann. Jede Stunde zählt – doch die frühe Erkennung ist in der klinischen Praxis schwierig. Ein neuer Ansatz: Künstliche Intelligenz und hyperspektrale Bildgebung der Haut ermöglichen eine sofortige, nicht-invasive Sepsis-Diagnose direkt am Krankenbett.

Mit einem Förderantrag für eine neue Forschungsgruppe in der biomedizinischen Grundlagenforschung war die Universität Heidelberg in der jüngsten Bewilligungsrunde der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) erfolgreich. Im neuen Forschungsverbund werden Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler die grundlegenden Prinzipien erforschen, die es Organismen ermöglichen, sich ihre Organfunktion und Verhalten an die Veränderungen der Umwelt anzupassen.

Mit Proof of Concept-Grants unterstützt der Europäische Forschungsrat dabei, das wirtschaftliche Potential von Forschungsergebnissen zu entwickeln. Zwei Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) erhalten die begehrte Förderung nun schon zum zweiten Mal.

Das Protein SNAP-tag ist ein leistungsstarkes Werkzeug, um Proteine mit synthetischen Fluorophoren für die Biobildgebung zu markieren. Wissenschaftler*innen des Max-Planck-Instituts für medizinische Forschung in Heidelberg haben eine deutlich verbesserte Version namens SNAP-tag2 entwickelt und Substrate optimiert, um Proteine in lebenden Zellen schneller markieren zu können.

Ein internationales Forschungsteam hat einen Mechanismus des evolutionären Wettrüstens in menschlichen Zellen entschlüsselt. Die Ergebnisse geben Einblicke, wie mobile Elemente in der DNA zelluläre Funktionen für sich vereinnahmen – und wie die Zelle sich dagegen wehren kann, um zum Beispiel Tumorbildung oder chronische Entzündungen zu verhindern.

Die Fähigkeit von Proteinkinasen, eine Phosphatgruppe auf Zielproteine zu übertragen, spielt in vielen zellulären Prozessen eine wichtige Rolle. Wissenschaftler haben nun ein molekulares Werkzeug entwickelt, mit dem sich diese Kinaseaktivitäten sowohl räumlich als auch zeitlich verfolgen lassen. Damit ist es möglich, den Zusammenhang zwischen Kinaseaktivitäten und zellulären Phänotypen in heterogenen Zellpopulationen und in vivo zu untersuchen.

Ein internationales Forschungsteam unter Leitung Konstanzer BiologInnen hat einen molekularen Mechanismus entschlüsselt, der die Aktivität sogenannter N-Myristoyltransferasen reguliert. Diese Enzyme spielen in biologischen Signalwegen eine Rolle, deren Fehlregulation zur Entstehung schwerer Krankheiten führen kann.

Die Skelettmuskulatur von Männern und Frauen verarbeitet Glukose (Glukose) und Fette auf unterschiedliche Weise. Eine Studie liefert erstmals eine umfassende molekulare Analyse dieser Unterschiede. Solche Besonderheiten könnten erklären, warum sich Stoffwechselkrankheiten wie Diabetes bei Frauen und Männern unterschiedlich äußern – und warum sie unterschiedlich gut auf Bewegung ansprechen.

Für seine Leistungen in seiner Promotion an der Schnittstelle zwischen Chemie und Biologie wird Jonas Wilhelm mit einer Otto-Hahn-Medaille 2025 der Max-Planck-Gesellschaft ausgezeichnet. Seine Arbeit schrieb er in der Abteilung Chemische Biologie am Max-Planck-Institut für medizinische Forschung in Heidelberg. Er entwickelte ein molekulares Werkzeug, der wie ein Rekorder biologische Aktivitäten auf zellulärer Ebene aufzeichnet und speichert.

Wie lässt sich verhindern, dass sich der Malaria-Erreger erfolgreich vermehren kann? Einen neuen Ansatzpunkt dafür hat Dr. Franziska Hentzschel, Wissenschaftlerin an der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg, entdeckt. Über ihre Forschung wird in der aktuellen Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift „Nature Microbiology“ berichtet.

Krebszellen können resistent gegen die Behandlung werden: Medikamente, die zuvor noch erfolgreich den Tumor bekämpften, verlieren dann ihre Wirkung. Wie diese „Therapieresistenz“ entsteht, wollen aktuell zwei Forscherteams von der Medizinischer Fakultät Heidelberg und dem Universitätsklinikum Heidelberg entschlüsseln. Die Forschenden hoffen, dass sich aus diesen Erkenntnissen neue Angriffspunkte gegen den Krebs ableiten lassen.

Viele Menschen sind mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) infiziert, und die meisten merken nichts davon. Manchmal jedoch kann das EBV Krebs auslösen, und auch bei Multipler Sklerose und anderen Autoimmunerkrankungen scheint dieser Erreger eine wichtige Rolle zu spielen. Forschende haben herausgefunden, dass EBV die Migrationsfähigkeit der infizierten Immunzellen steigert. Damit fördert der Erreger seine Verbreitung im Körper.