Bestimmte T-Zellen reagieren gezielt auf Amyloid-Ablagerungen im Gehirn und könnten Entzündungsprozesse bei Alzheimer vorantreiben. Die Ergebnisse, die an Mäusen mit einer Alzheimer-ähnlichen Erkrankung erzielt wurden, eröffnen mögliche neue Ansätze für zeitlich abgestimmte Therapien. Das zeigten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg.

Prof. Dr. Simon Elsässer bekommt am 12. Mai 2026 in Berlin eine der diesjährigen Alexander von Humboldt-Professuren verliehen. Mit der Fördersumme von fünf Millionen Euro stärkt Elsässer in den kommenden fünf Jahren den Freiburger Forschungsschwerpunkt „Signale des Lebens“. Elsässer gehört zu den weltweit führenden Forschenden in der Weiterentwicklung der Epigenetik und synthetischen Biologie.

Die Konstanzer Molekularbiologin Elke Deuerling wurde in die Leopoldina Nationale Akademie der Wissenschaften aufgenommen. Mit der Wahl zum Mitglied würdigt die Akademie Deuerlings herausragende Beiträge zu den Lebenswissenschaften, insbesondere im Bereich der Proteostase-Forschung.

Forschende vom DKFZ und dem Stammzell-Institut HI-STEM* haben einen Mechanismus entschlüsselt, der zum Therapieversagen bei der akuten myeloischen Leukämie beiträgt. Sie zeigen, dass es vier unterschiedliche Subtypen von Leukämie-Stammzellen gibt. Diese Vielfalt könnte erklären, warum eines der wichtigsten AML-Medikamente bei manchen Patientinnen und Patienten nicht ausreichend wirkt oder im Verlauf seine Wirksamkeit verliert.

Eine Studie unter Leitung von Lukas Bunse zeigt, dass bestimmte T-Zellen gezielt auf Amyloid-Ablagerungen im Gehirn reagieren und Entzündungsprozesse bei Alzheimer vorantreiben könnten. Die Ergebnisse, die mithilfe eines Mausmodells mit einer Alzheimer-ähnlichen Erkrankung erzielt wurden, eröffnen neue Ansätze für zeitlich abgestimmte Therapien.

Moleküle in biologischen Zellen sind ständig in Bewegung. Sie zu untersuchen ist jedoch nach wie vor schwierig, da die Prozesse auf sehr kleinen Längen- und Zeitskalen ablaufen. Forscher des HITS und des MPI-P haben nun eine Simulationsmethode entwickelt, die schnell arbeitet und chemische Prozesse in Zellen mit hoher Präzision vorhersagen kann. Die Ergebnisse wurden in Nature Communications veröffentlicht.

Mit dem neuen Masterstudiengang Pharmaceutical Bioengineering erweitert die Hochschule Biberach ihr Studienangebot im Bereich der Biotechnologie. Der Studiengang richtet sich an AbsolventInnen natur- und ingenieurwissenschaftlicher Fächer, die sich für eine Karriere in der biopharmazeutischen Industrie oder in der Forschung qualifizieren möchten. Studiendekanin Prof. Dr. Ebert erklärt im Interview, was das Studium besonders macht.

Östrogen reguliert nicht nur die Fortpflanzung – es hilft Gehirnzellen auch, mit Stress umzugehen. Wenn der Östrogenspiegel nach den Wechseljahren sinkt, wird das eingeschränkt. Es wird angenommen, dass diese Veränderungen zum Alzheimer-Risiko bei Frauen beitragen. Eine MPI-IE-Forscherin untersucht, warum der Östrogenrückgang diese Schutzfunktion beeinträchtigt – und ob sich die zelluläre Stressresistenz von Gehirnzellen wiederherstellen lässt.

Der desmoplastische klein- und rundzellige Tumor ist selten, aggressiv und schwer zu behandeln. Forschende am Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg und am DKFZ haben 30 Tumoren umfassend analysiert und für fast alle Betroffenen potenzielle personalisierte Therapieoptionen abgeleitet. Bei einzelnen Patientinnen und Patienten konnten neue zielgerichtete Ansätze die Krankheit überraschend lange aufhalten.

Can Aztekin und sein Team haben herausgefunden, wie die Wahrnehmung von Sauerstoff erklären kann, warum Amphibien Gliedmaßen regenerieren und Säugetiere nicht.

Seit über einem Jahrzehnt wird eine Klasse von Wirkstoffen namens BET-Inhibitoren in klinischen Krebsstudien mit großen Erwartungen erprobt. Die biologischen Grundlagen schienen vielversprechend: Viele Krebsarten sind auf Onkogene angewiesen, bei deren Aktivierung sogenannte (BET)-Proteine eine Rolle spielen. Im Labor funktionierte das oft auch. Bei Patientinnen und Patienten fielen die Ergebnisse hingegen meist ernüchternd aus.

Forschende haben eine neue Strategie entwickelt, um Herzschwäche zu bremsen: Statt Gene zu verändern oder zu ersetzen, wird ein körpereigenes Schutzprogramm von Herzmuskelzellen gezielt wieder aktiviert. Mithilfe einer speziellen CRISPR Technologie gelang es, ein zentrales Regulationsgen im Herzmuskel anzuschalten und so krankhafte Veränderungen der Zellen zu verhindern.

Freiburger Forschende haben einen Weg gefunden, im Tiermodell defekte Immunzellen an den Blutgefäßen des Gehirns selektiv zu ersetzen. Dies ist ein wichtiger erster Schritt für Zelltherapien bei Alzheimer und weiteren Hirnerkrankungen. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Nature Immunology veröffentlicht.

Traumatische Hirnverletzungen führen oft zu Komplikationen mit dauerhaften Folgen für Gedächtnis, Konzentration und Bewegungssteuerung. Mitverantwortlich dafür sind häufig fehlgeleitete Entzündungsreaktionen im verletzten Gewebe. Forschende aus Ulm haben nun gezeigt, dass der Transkriptionsfaktor NF-κB bei posttraumatischen Reaktionen auf ein Schädel-Hirn-Trauma eine Schlüsselrolle spielen könnte.

Warum verschlechtert sich die Herzfunktion nach einem Herzinfarkt häufig weiter, obwohl die Durchblutung wiederhergestellt wurde? Ein Forschungsteam der DZHK-Standorte Heidelberg und Nord hat nun einen wichtigen Mechanismus identifiziert: Ein Entzündungsschalter in Herzmuskelzellen kann die Energieproduktion der Zellen beeinträchtigen und so die Entwicklung einer Herzschwäche vorantreiben. Die Ergebnisse sind in Nature Communications erschienen.

In der frühesten Phase der Herstellung menschlicher Proteine erfüllt der Proteinkomplex NAC eine wesentliche Aufgabe, indem er die ersten Schritte der Faltung der Proteine in ihre korrekten dreidimensionalen Strukturen einleitet. Das hat ein internationales Forschungsteam unter Federführung von Wissenschaftlern des Zentrums für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg herausgefunden.

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) und Frontotemporale Demenz (FTD) gehören zu einem Spektrum neurodegenerativer Erkrankungen mit überlappender Symptomatik. Eine Gemeinsamkeit auf molekularer Ebene: Ein Protein namens TDP-43 ballt sich in den Nervenzellen des Gehirns zu winzig kleinen Klumpen. Forschende haben mit Fachleuten aus dem Ausland nun festgestellt, dass diese krankhaften Veränderungen vorwiegend bestimmte Zellen betreffen.

Ein bestimmtes Eiweiß im Blut, das als früher Hinweis auf Alzheimer gilt, spielt offenbar auch bei anderen Erkrankungen eine Rolle. Forschende des DZNE und des Hertie-Instituts für klinische Hirnforschung (HIH) an der Universität Tübingen haben entdeckt, dass erhöhte Werte des sogenannten phosphorylierten Tau-Proteins (pTau) auch bei zwei weniger bekannten Krankheiten vorkommen, die vorwiegend Herz und Niere betreffen.

Mithilfe von wärmesensitiven Schaltern ist es möglich, die Aktivität von Proteinen gezielt durch geringe Temperaturänderungen zu steuern. Grundlage dafür ist eine neuartige, modulare Designstrategie, die Wissenschaftler am Institut für Pharmazie und Molekulare Biotechnologie der Universität Heidelberg entwickelt haben. Sie erlaubt es, Sensordomänen unabhängig von Funktion oder räumlicher Struktur in unterschiedliche Proteine zu integrieren.

Ein internationales Team unter der Leitung des Ulmer Universitätsmediziners Professor Tobias M. Böckers erhält bis zu 1,7 Millionen Euro, um eine neuartige Therapie für eine seltene, syndromische Form von Autismus zu entwickeln. Im Mittelpunkt des Forschungsprojekts steht ein Gen, dessen Funktionsverlust sich in schweren Beeinträchtigungen von Sprache, Verhalten und Alltagsfunktionen der Betroffenen äußern kann.

Mit der Bewilligung von 15 Millionen Euro kann das Innovationsnetzwerk seine Arbeiten an nanoporengestützten Diagnoseverfahren ab April 2026 nahtlos fortführen. Das Ministerium für Wirtschaft, Arbeit und Tourismus Baden-Württemberg unterstützt das Clustermanagement durch flankierende Maßnahmen.

Die Kraftwerke der Zellen, die sogenannten Mitochondrien, können die Zahl der Lipidtröpfchen in der Zelle beeinflussen. Erforscht wurde dieser bislang unbekannte Mechanismus an Bäckerhefe. Das zeigt eine aktuelle Studie der Universität Freiburg in Zusammenarbeit mit der Universität Bonn und dem Universitätsklinikum Bonn. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift Nature Cell Biology erschienen.

Die Darstellung kleinster Details in lebenden Zellen hat einen großen Fortschritt erfahren: Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für medizinische Forschung haben neue Marker entwickelt, die im Fernrotbereich leuchten und mit Licht aktiviert werden. Sie sind stabil, leicht zu kontrollieren und mit mehreren hochauflösenden Mikroskopiemethoden kompatibel, wie es ein in der Zeitschrift Chem veröffentlichte Paper darlegt.

Neue Erkenntnisse weisen darauf hin, dass eine Gürtelrose-Impfung nicht nur das Risiko für kognitive Beeinträchtigungen und Demenz senken, sondern auch den Krankheitsverlauf bei bereits erkrankten Patientinnen und Patienten positiv beeinflussen könnte.

Als gefürchtete Nebenwirkung von Strahlentherapien können stark beeinträchtigende fibrotische Hautschädigungen auftreten. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) haben nun einen Schlüsselfaktor bei der Entstehung dieser Strahlenschäden identifiziert. Eine Modulation dieses Faktors könnte möglicherweise dieser belastenden Nebenwirkung vorbeugen.

Schon bevor ein Tumor im Pankreas erkennbar wird, baut ein aktiviertes Krebs-Gen dessen künftige Umgebung aktiv um und schafft ein entzündliches und immunabwehrendes Mikromilieu, in dem das Karzinom wachsen kann. Die Arbeit der Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler eröffnet neue Möglichkeiten, personalisierte Interventionsstrategien zu entwickeln – und zwar bevor sich ein schwer therapierbarer Tumor überhaupt erst ausbildet.

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät Heidelberg, des DKFZ und des NCT Heidelberg haben gezeigt, dass die molekulare Klassifizierung von Hirntumoren durch KI wesentlich durch das Mikromilieu im Tumor – insbesondere die eingewanderten Immunzellen – beeinflusst werden kann. Die klassische Gewebebeurteilung durch Anfärbung bestimmter Immunzellmarker gibt daher eine schnelle und präzise Vorschau auf den Tumorgrad.

Nanoporen sind Kanäle im Nanometerbereich, mit deren Hilfe einzelne Biomoleküle wie Proteine untersucht werden können. Der Zukunftscluster nanodiag BW nutzt diese Technologie, um epigenetische Faktoren zu analysieren, die eine zentrale Rolle bei der Entstehung vieler Krankheiten, wie Krebs, Alzheimer oder Parkinson spielen.

Der Zukunftscluster nanodiag BW hat die Zusage des BMFTR für eine weitere dreijährige Umsetzungsphase im Rahmen der Clusters4Future-Initiative erhalten. Mit der Bewilligung von 15 Millionen Euro kann das Innovationsnetzwerk seine Arbeiten an nanoporengestützten Diagnoseverfahren ab April 2026 nahtlos fortführen. Das Ministerium für Wirtschaft, Arbeit und Tourismus Baden-Württemberg unterstützt das Clustermanagement durch flankierende Maßnahmen.

Ein zentraler molekularer Mechanismus treibt das Wachstum von Leberzellkrebs an und bremst zugleich die körpereigene Immunabwehr aus. Das veröffentlichte nun ein Team unter Leitung von Forschenden vom DKFZ, vom UKT und vom Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute. Die Ergebnisse zeigen aber auch: Genau dieser Mechanismus könnte künftig helfen, Patientinnen und Patienten zu identifizieren, bei denen Immuntherapien besonders gut wirken.

Chronischer Zellstress spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Leberzellkrebs und schwächt zugleich die körpereigene Immunabwehr. Gleichzeitig eröffnet genau dieser Mechanismus neue Chancen für die Immuntherapie. Das zeigt eine aktuelle Studie eines internationalen Forschungsteams unter Leitung von Forschenden des DKFZ, des Universitätsklinikums Tübingen und des Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute.

Neue Forschungsergebnisse der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg unter der Leitung von Professorin Dr. Gergana Dobreva und dem Team der Abteilung für Kardiovaskuläre Genomik und Epigenomik zeigen, dass der Zellstoffwechsel nicht nur als Treibstoff für das Herz dient, sondern auch direkt die epigenetischen Programme kontrolliert, die die Gesundheit von Herz und Gefäßen, Alterung sowie Erkrankungen steuern.

Forschende am Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen Heidelberg und am Deutschen Krebsforschungszentrum haben ein digitales Werkzeug entwickelt, das klinische Entscheidungen in der molekularen Präzisionsonkologie erheblich beschleunigt und verbessert. Der Knowledge Connector erlaubt die strukturierte und standardisierte Auswertung umfangreicher molekularer Tumorprofile und macht sie schneller verfügbar.

Entzündungen müssen schnell gegen Krankheitserreger wirken – dürfen aber nicht außer Kontrolle geraten. Wie der Organismus diesen Balanceakt meistert, haben Forschende vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) nun genauer entschlüsselt. Ihre Arbeit zeigt: Zellen nutzen zwei unterschiedliche Strategien, um Entzündungsgene exakt zu steuern und damit die Entzündungsreaktion präzise zu dosieren.

Für viele Alzheimer-Erkrankte und ihre Angehörigen war es ein erster Hoffnungsschimmer: Seit September 2025 ist in Deutschland ein Wirkstoff verfügbar, der die Krankheit in einem frühen Stadium merklich verlangsamen kann. Medizinerinnen und Mediziner am Universitätsklinikum Tübingen haben nun ihre erste Patientin damit behandelt.

Um einen reibungslosen Ablauf der Proteinherstellung in unseren Zellen zu gewährleisten, verlangsamt der Proteinkomplex NAC gleich zu Beginn der Proteinsynthese deren Geschwindigkeit. Ein internationales Forschungsteam unter maßgeblicher Beteiligung Konstanzer BiologInnen fand nun heraus, was dieser bisher unbekannten Funktion des NAC zugrunde liegt.

Lässt sich das geschwächte Immunsystem älterer Individuen wieder verjüngen? Dies gelang Forschenden vom DKFZ, vom Stammzellinstitut HI-STEM* und vom Broad Institute mit einem innovativen Ansatz. Mit einer Studie zeigte das Team, dass sich bei Mäusen die Leber mithilfe der mRNA-Technologie in eine temporäre Quelle wichtiger immunregulatorischer Faktoren verwandeln lässt, die im Laufe des Alterns natürlicherweise verloren gehen.

Innerhalb von Zellen bilden RNAs und Proteine biomolekulare Kondensate, die für die Organisation des Zelllebens unerlässlich sind. Manche RNAs lagern sich dabei zu Clustern zusammen. Warum sich manche RNAs leichter als andere zusammenlagern, war bislang unklar. Forschende des KIT haben nun eine neue RNA-Klasse namens smOOPs identifiziert und damit ein besseres Verständnis entwickelt, wie biomolekulare Kondensate entstehen.

Mit drei Anträgen für die Förderung großer Forschungsverbünde ist die Universität Heidelberg in der aktuellen Bewilligungsrunde der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) erfolgreich: In die dritte Förderperiode geht ein Sonderforschungsbereich in den Lebenswissenschaften und der Medizin. Ebenfalls verlängert werden zwei transregionale Verbünde, an denen Forscherinnen und Forscher der Ruperto Carola maßgeblich beteiligt sind.

Das Technologie-Unternehmen KyooBe Tech GmbH und das DZIF haben eine Absichtserklärung unterzeichnet in Forschungs- und Entwicklungsprojekten zusammenzuarbeiten. Ziel der Kollaboration ist die Evaluation einer innovativen Technologie zur Inaktivierung von Krankheitserregern, unter Nutzung der spezifischen Wirkung niederenergetisch beschleunigter Elektronen, und den DZIF-Wissenschaftler:innen Zugang dazu zu ermöglichen.

Ein Team der DZHK-Standorte Heidelberg/Mannheim und Berlin hat herausgefunden, dass ein einzelnes Enzym im Herzen maßgeblich dafür verantwortlich ist, ob sich das Organ gesund entwickelt. Fehlt dieser molekulare Schutzfaktor, können schwere angeborene Herzfehler entstehen.

Leberkrankheiten sind weltweit auf dem Vormarsch. Ein europäisches Forschungsteam unter Leitung der Tübinger Wissenschaftler Prof. Dr. Thorsten Stafforst, Prof. Dr. Mathias Heikenwälder und dem israelischen Forschenden Prof. Dr. Erez Levanon will das ändern. Ihr neues Projekt „HepaModulatoR“ soll mithilfe von RNA-Editierung präzise, sichere und personalisierte Therapien gegen Fettleber, Entzündung und Leberkrebs entwickeln.

Die Krebszellen der Knochen- oder Weichteiltumoren bei Kindern und Jugendlichen, dem Ewing-Sarkom, tragen eine zusätzliche Kopie eines Chromosoms, das sie besonders aggressiv wachsen lässt. Ein Forscherteam vom KiTZ, dem DKFZ, dem NCT und dem UKHD zeigt, dass Chromosom 8 und seine Genaktivität entscheidend mit dem Überleben der Betroffenen korreliert und gleichzeitig eine neue Angriffsstelle für gezielte Therapien beim Ewing-Sarkom sein könnte.

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert ein neues Emmy Noether-Projekt unter der Leitung von Jens Puschhof vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ). Mit dem Vorhaben will der Nachwuchsforscher die Rolle bestimmter Darmbakterien bei der frühesten Entstehung von Darmkrebs entschlüsseln und erforschen, wie sich dieser Prozess aufhalten lässt. Langfristig ist das Ziel der Arbeit, neue präventive Strategien gegen Darmkrebs zu entwickeln.

Die Booster-Impfung gegen COVID-19 mit mRNA-Impfstoffen stärkt die Antikörperabwehr gegen SARS-CoV-2. Doch nicht jeder Impfstoff führt zur exakt gleichen Immunantwort. Tübinger Forschende haben nun gezeigt, dass die beiden meistverwendeten mRNA-Booster – BNT162b2 (Pfizer/BioNTech) und mRNA-1273 (Moderna) – sich in der Zusammensetzung der gebildeten Antikörper unterscheiden.

Neue Erkenntnisse zu seltenen Erkrankungen: Ein interdisziplinäres Team unter der Führung von Prof. Dr. Sebahattin Cırak, Sektionsleiter Neuropädiatrie, Stoffwechsel und Sozialpädiatrisches Zentrum am Universitätsklinikum Ulm, hat gemeinsam eine neu beschriebene, genetisch definierte Erkrankung identifiziert.

Humane Immunodefizienz-Viren (HIV) sind tückisch. Sie können sich der Immunabwehr und Medikamenten entziehen, indem sie „latent“ werden. In diesem Zustand sind sie weitgehend unsichtbar und unangreifbar. Solange diese Schläfer-Viren in Deckung bleiben, gibt es für Menschen mit HIV/AIDS keine wirkliche Heilung. Doch eine Forschungsgruppe des Uniklinikums Ulm hat nun einen neuen Weg gefunden, um latente HI-Viren wieder zu aktivieren.

Forschende des Exzellenzclusters CIBSS zeigen, dass ein Aktin-Gerüst den Zellkern bei mechanischem Stress stabilisiert. Dieser Schutzmechanismus hilft Krebszellen bei ihrer Wanderung im Körper nicht abzusterben. Langfristig könnten gezielte Eingriffe in diesen Mechanismus helfen, Metastasen zu verhindern.

Stephan Urban, Professor für „Translationale Virologie“ an der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg, wurde am 18. September mit dem „McGuigan Award for Distinguished Work in Drug Discovery“ ausgezeichnet. Der Preis würdigt Urbans herausragende wissenschaftliche Leistungen und die wegweisende Entwicklung eines Wirkstoffs gegen Hepatitis B und D, eine erfolgreiche Translation vom Labor in die klinische Anwendung.

Warum verläuft Blutkrebs bei manchen Betroffenen besonders aggressiv? Forschende am Uniklinikum Ulm haben eine Mutation im NOTCH1-Gen entdeckt, die den Verlauf der Chronischen Lymphatischen Leukämie beeinflusst. Das Besondere ist, dass diese Veränderung im nicht-kodierenden Bereich des Gens liegt. Die Mutation könnte künftig als Marker für eine rechtzeitige Behandlung von Erkrankten dienen.