Wissenschaftler haben die molekulare Evolution von Tumoren nach der Einwirkung erbgutschädigender Chemikalien analysiert. DNA-Schäden, die über mehrere Zellgenerationen hinweg unrepariert überdauern, führen zu Sequenzvariationen. Das ermöglichte den Forschenden, den Beitrag der auslösenden Schädigung von dem der nachfolgenden Reparatur bei der Gestaltung der Mutationsmuster zu unterscheiden.

Ist die Entwicklung der Blutgefäße in der Plazenta gestört, so kann es zu Wachstumsverzögerungen des Fetus kommen. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg entdeckten, dass die korrekte Ausbildung funktionierender Blutgefäße in der Plazenta der Maus epigenetisch gesteuert wird.

Meningeome sind die häufigsten Tumoren des Gehirns. Um sie zu bekämpfen, kommen bisher meist nur zwei Methoden in Frage: Operation sowie Bestrahlung. Einen möglichen neuen Ansatz für eine wirksame Therapie hat jetzt ein Heidelberger Forschungsteam entwickelt. Seine Mitglieder testeten die Wirksamkeit von Medikamenten gegen Meningeome. Dabei fanden sie heraus, dass das Medikament Panobinostat gegen aggressive Meningeome wirken kann.

Seit Langem vermuten Forschende, dass Endothelzellen - die innere Auskleidung von Blutgefäßen - entscheidend beeinflussen, wie das Immunsystem auf Tumoren reagiert. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum und der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg haben nun bei Mäusen erstmals spezialisierte Endothelzellen entdeckt, die eine Immunabwehr von Krebsmetastasen in der Leber ermöglichen.

Tumorimpfungen können den Körper im Kampf gegen Krebs unterstützen. Mutationen im Tumorerbgut führen häufig zu krebstypisch veränderten Proteinen. Ein Impfstoff kann das Immunsystem der Patienten auf solche mutierten Proteine aufmerksam machen. Mediziner und Krebsforscher aus Heidelberg und Mannheim haben nun erstmals einen mutationsspezifischen Impfstoff gegen bösartige Hirntumoren in einer klinischen Studie geprüft.

Erbgutveränderungen, die die Entstehung und Ausbreitung von Tumoren fördern, sind schwer zu identifizieren. Das gilt insbesondere für Mutationen in den nicht-proteinkodierenden Bereichen des Genoms, die alle wichtigen regulatorischen Sequenzen umfassen. Wissenschaftler im DKFZ haben nun einen Algorithmus veröffentlicht, der Krebstreiber sowohl in den proteinkodierenden als auch in den nicht-kodierenden Bereichen des Erbguts aufspürt.

Mutationen im BRAF-Gen machen Tumoren oft besonders aggressiv. Seit einigen Jahren sind Medikamente zugelassen, die das mutierte BRAF blockieren. Sie richten sich allerdings nur gegen eine bestimmte, häufige Form der BRAF-Mutationen. Ein Forscherteam des Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), Freiburg, und von der Uni Freiburg analysierte nun die Empfindlichkeit seltener Varianten der BRAF-Mutationen auf diese Medikamente.

Je nachdem, ob sich der Zellkern einer epithelialen Zelle gerade auf der äußeren oder inneren Seite des Gewebes befindet, ist das Erbgut stärker oder schwächer acetyliert – Gene können also besser oder schlechter abgelesen werden. Dies zeigen Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) erstmals an der Entwicklung des Drosophila-Flügels.

Neben der Lunge ist bei den meisten Mukoviszidose-​Patienten auch die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) von der Erkrankung betroffen – viele von ihnen haben Verdauungsprobleme und einen CF-​assoziierten Diabetes. Wie genau diese Mukoviszidose-​typische Pankreas-​Symptomatik entsteht und welche Rolle das CFTR-​Protein dabei spielt, ist noch nicht bekannt.

Genregulation - 20.07.2021

Die vielen Gesichter des epigenetischen Regulators MOF

Erst epigenetische Veränderungen an der Erbinformation ermöglichen das koordinierte Ablesen unserer Gene, so dass aus einer befruchteten Eizelle ein Organismus mit unterschiedlichen Zelltypen entstehen kann. Dr. Asifa Akhtar vom Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik in Freiburg forscht seit 20 Jahren an dem essentiellen epigenetischen Regulatorprotein MOF.

Arzneistoffe bestehen aus im Wirkstofflabor entwickelten Molekülen, die an ihr Ziel, meist einem Protein, binden und so ihre Wirkung entfalten. Die tatsächliche Dauer der Bindung eines Wirkstoffmoleküls an sein Zielprotein variiert je nach Wirkstoff. Die Lebensdauer des Wirkstoff-Ziel-Komplexes kann eine entscheidende Rolle für die Wirksamkeit eines Medikaments spielen.

Magengeschwüre, Gastritis und sogar Magenkrebs sind häufig die Folge einer Infektion mit Helicobacter pylori. Bleibt das Bakterium über längere Zeit unerkannt, kann dies gravierende Folgen haben. Forschende haben ein miniaturisierbares Sensorsystem für die mobile Analyse von Atemluft entwickelt, das effektiv, schnell und preisgünstig ist. Für den Nachweis des Bakteriums nutzt das Forschungsteam einen biologischen Überlebenstrick des Magenkeims.

Eine neuartige Impfstrategie gegen bestimmte bösartige Hirntumoren könnte die Behandlung von Patientinnen und Patienten grundlegend verbessern. Forschende aus dem DKFZ, der Unimedizin Mannheim, dem Uniklinikum Heidelberg und zahlreichen Partnerinstitutionen* veröffentlichen ermutigende Langzeitergebnisse einer klinischen Studie mit einem Impfstoff, der das Immunsystem gegen eine häufige genetische Mutation dieser Tumoren aktiviert.

Biosensor für Vollblut- und Atemgasanalyse - 02.02.2022

Antibiotika-Nachweis aus Vollblut oder Atemgas möglich

Falsch dosierte Antibiotika sind nicht nur gefährlich für Patientinnen und Patienten, sondern häufig auch die Ursache für resistente Bakterienstämme. Um die wirksame Menge zu bestimmen und so eine Personalisierte Therapie zu ermöglichen, haben Forschende der Universität Freiburg einen Biosensor entwickelt, der in kurzer Zeit kleinste Mengen der Substanzen direkt aus Vollblut oder Atemgas bestimmen kann.

Dossier - 16.06.2014

Biotechnologie als Werkzeug für die Lebensmittelproduktion

Durch gezielten Einsatz biotechnologischer Verfahren können gesundheitsschädliche Inhaltsstoffe in Lebensmitteln verringert und allergene Inhaltsstoffe abgebaut werden. Auch in der Landwirtschaft bringen Genomforschung und zielgerichtete Züchtung deutliche Fortschritte mit sich. Damit trägt die Lebensmittelbiotechnologie entscheidend zur Schonung der Ressourcen, Ertragsoptimierung und Produktion besserer Lebensmittel bei.

Seit über einem Jahrzehnt wird eine Klasse von Wirkstoffen namens BET-Inhibitoren in klinischen Krebsstudien mit großen Erwartungen erprobt. Die biologischen Grundlagen schienen vielversprechend: Viele Krebsarten sind auf Onkogene angewiesen, bei deren Aktivierung sogenannte (BET)-Proteine eine Rolle spielen. Im Labor funktionierte das oft auch. Bei Patientinnen und Patienten fielen die Ergebnisse hingegen meist ernüchternd aus.

Das Spleißosom, sorgt dafür, dass die genetische Information aus dem Erbgut nach ihrer Umschreibung in eine Vorläufer-mRNA korrekt zur reifen mRNA zusammengefügt wird. Dieses „Spleißen“ ist eine Grundvoraussetzung für die Herstellung von Proteinen. Wissenschaftlern des Biochemie-Zentrums der Universität Heidelberg ist es gelungen, ein fehlerhaftes Spleißosom darzustellen und nachzuvollziehen, wie es in der Zelle erkannt und eliminiert wird.

Automatisch Markiert - 17.03.2021

Epigenetische Schalter in Bakterien als Biosensoren

Zum verlässlichen Nachweis von z.B. Tumor- und Biomarkern von Krankheiten und Antibiotika in Trinkwasser bedarf es einer hoch sensitiven und stabilen Methode, welche schnelle Ergebnisse liefert. Biosensoren vereinen all diese Eigenschaften. Eine Forschergruppe des IBTB der Universität Stuttgart hat einen epigenetischen Schaltkreis konstruiert, welcher den Einsatz von E. coli Bakterien als Ganzzell-Biosensoren möglich machen könnte.

Forschende des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) identifizierten ein Schlüsselmolekül für eine bislang schwer behandelbare Form der Herzschwäche.

Am Universitätsklinikum Tübingen führte die Präklinische Studie unter der Leitung von Dr. Daniel Dauch und Prof. Dr. Lars Zender, Ärztlicher Direktor der Medizinischen Onkologie und Pneumologie zu den äußerst positiven präklinischen Ergebnissen. Die Forschergruppen verfolgten einen neuen Therapieansatz, den sie selbst als „induzierte Lipotoxizität“ bezeichnen und der darauf abzielt, Therapieresistenzen beim Leberzellkarzinom zu überwinden.

Als Reaktion auf Stress oder Schäden reagieren Zellen mit Seneszenz und stellen ihr Wachstum ein. Sammeln sich seneszente Zellen jedoch langfristig im Gewebe an, kommt es zu chronischer Entzündung und die Krebsgefahr steigt sogar. Forschende vom DKFZ haben nun einen bislang unbekannten Mechanismus entdeckt, mit dem sich seneszente Zellen vor oxidativem Stress und einer speziellen Form des Zelltods, der Ferroptose, schützen.

Wissenschaftler*innen der Universität Stuttgart ist es gelungen, die Struktur und Funktion von biologischen Membranen mit Hilfe von „DNA-Origami“ zu beeinflussen. Sie haben eine synthetisch-biologische „Toolbox“ für die Manipulation von Zellen entwickelt, die den Transport von großen therapeutischen Molekülen in einzelne Zellen ermöglicht. Damit eröffnet sich ein neuer Weg für gezielte therapeutische Eingriffe in der Medizin.

In der frühesten Phase der Herstellung menschlicher Proteine erfüllt der Proteinkomplex NAC eine wesentliche Aufgabe, indem er die ersten Schritte der Faltung der Proteine in ihre korrekten dreidimensionalen Strukturen einleitet. Das hat ein internationales Forschungsteam unter Federführung von Wissenschaftlern des Zentrums für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg herausgefunden.

Virale Zoonosen - 24.01.2022

Hemmstoffentwicklung gegen virale Zoonosen

Neu auftretende virale Infektionen wie Corona oder Zika stellen eine zunehmende Gefahr für den Menschen dar. Am Institut für Pharmazie und Molekulare Biotechnologie (IPMB) der Universität Heidelberg entwickelt die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Christian Klein Hemmstoffe gegen bereits bekannte Erreger in der Hoffnung, dass diese auch gegen neue Varianten eingesetzt werden können.

Ein wichtiges Schlüsselenzym des Zuckerstoffwechsels wird besonders leicht und effizient durch oxidativen Stress inaktiviert. Forschende im Deutschen Krebsforschungszentrum zeigten nun: Mit dieser Oxidation schalten die Zellen auf einen alternativen Zuckerabbauweg um und können dadurch dem oxidativen Stress entgehen. Insbesondere Krebszellen profitieren von diesem Mechanismus, der sie auch vor therapiebedingten Schäden schützen kann.