Im Rahmen des Programms „EXIST Forschungstransfer“ erhalten in den kommenden zwei Jahren zwei Start-ups der TH Mannheim eine Förderung vom Bundesministerium für Wirtschaft und Energie in Höhe von je einer Million Euro. Die offiziellen Förderbescheide sind am vergangenen Freitag eingegangen. Die beiden geförderten Start-ups sind LiberaZell sowie Sapientec.

Als Reaktion auf Stress oder Schäden reagieren Zellen mit Seneszenz und stellen ihr Wachstum ein. Sammeln sich seneszente Zellen jedoch langfristig im Gewebe an, kommt es zu chronischer Entzündung und die Krebsgefahr steigt sogar. Forschende vom DKFZ haben nun einen bislang unbekannten Mechanismus entdeckt, mit dem sich seneszente Zellen vor oxidativem Stress und einer speziellen Form des Zelltods, der Ferroptose, schützen.

Krebsbehandlungen verursachen in seltenen Fällen schwerwiegende Spätfolgen. Dazu zählen sogenannte sekundäre Leukämien. Dieser Blutkrebs kann entstehen, wenn Chemo- oder Strahlentherapien das Erbgut gesunder Zellen schädigen. Ein Forschungsteam unter Ulmer Leitung hat nun einen molekularen Schutzmechanismus gegen solche Genomschäden entdeckt: Ein Peptid.

Prof. Dr. Simon Elsässer bekommt am 12. Mai 2026 in Berlin eine der diesjährigen Alexander von Humboldt-Professuren verliehen. Mit der Fördersumme von fünf Millionen Euro stärkt Elsässer in den kommenden fünf Jahren den Freiburger Forschungsschwerpunkt „Signale des Lebens“. Elsässer gehört zu den weltweit führenden Forschenden in der Weiterentwicklung der Epigenetik und synthetischen Biologie.

Die krankhafte Neubildung von Blutgefäßen im Auge ist ein zentraler Faktor bei Erkrankungen der Netzhaut, die zu einem dauerhaftem Sehverlust und Erblindung führen können. Ein internationales Forscherteam von der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg hat nun einen bislang unbekannten molekularen Mechanismus aufgeklärt, der zur krankhaften Neubildung von Blutgefäßen im Auge beiträgt.

Forschende der Abteilung für Integrative Evolutionsbiologie am Max-Planck-Institut für Biologie Tübingen haben herausgefunden, dass Vitamin B12 eine Schlüsselrolle bei der Weitergabe von vererbten Verhaltensweisen über Generationen hinweg spielt. Die Studie zeigt zum ersten Mal, wie ein Nährstoff aus der Nahrung, ohne das Genom zu verändern, das Verhalten über mehrere Generationen hinweg beeinflussen kann.

Seit über einem Jahrzehnt wird eine Klasse von Wirkstoffen namens BET-Inhibitoren in klinischen Krebsstudien mit großen Erwartungen erprobt. Die biologischen Grundlagen schienen vielversprechend: Viele Krebsarten sind auf Onkogene angewiesen, bei deren Aktivierung sogenannte (BET)-Proteine eine Rolle spielen. Im Labor funktionierte das oft auch. Bei Patientinnen und Patienten fielen die Ergebnisse hingegen meist ernüchternd aus.

Der Übergang aus der analogen in die digitale, datengetriebene und hochautomatisierte Welt unterwirft die biopharmazeutische Industrie einem tiefgreifenden Wandel. Dieser langfristige und kostenintensive Prozess muss von der Unternehmensspitze getrieben, in alle Bereiche getragen, in umfassende Strategien übersetzt und vor allem in den Köpfen der Mitarbeitenden ankommen, damit diese neuen Technologien ihr Innovationspotential entfalten können.

Meningeome sind die häufigsten Tumoren des Gehirns. Um sie zu bekämpfen, kommen bisher meist nur zwei Methoden in Frage: Operation sowie Bestrahlung. Einen möglichen neuen Ansatz für eine wirksame Therapie hat jetzt ein Heidelberger Forschungsteam entwickelt. Seine Mitglieder testeten die Wirksamkeit von Medikamenten gegen Meningeome. Dabei fanden sie heraus, dass das Medikament Panobinostat gegen aggressive Meningeome wirken kann.

In der frühesten Phase der Herstellung menschlicher Proteine erfüllt der Proteinkomplex NAC eine wesentliche Aufgabe, indem er die ersten Schritte der Faltung der Proteine in ihre korrekten dreidimensionalen Strukturen einleitet. Das hat ein internationales Forschungsteam unter Federführung von Wissenschaftlern des Zentrums für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg herausgefunden.

Die Kraftwerke der Zellen, die sogenannten Mitochondrien, können die Zahl der Lipidtröpfchen in der Zelle beeinflussen. Erforscht wurde dieser bislang unbekannte Mechanismus an Bäckerhefe. Das zeigt eine aktuelle Studie der Universität Freiburg in Zusammenarbeit mit der Universität Bonn und dem Universitätsklinikum Bonn. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift Nature Cell Biology erschienen.

Ein zentraler molekularer Mechanismus treibt das Wachstum von Leberzellkrebs an und bremst zugleich die körpereigene Immunabwehr aus. Das veröffentlichte nun ein Team unter Leitung von Forschenden vom DKFZ, vom UKT und vom Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute. Die Ergebnisse zeigen aber auch: Genau dieser Mechanismus könnte künftig helfen, Patientinnen und Patienten zu identifizieren, bei denen Immuntherapien besonders gut wirken.

Chronischer Zellstress spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Leberzellkrebs und schwächt zugleich die körpereigene Immunabwehr. Gleichzeitig eröffnet genau dieser Mechanismus neue Chancen für die Immuntherapie. Das zeigt eine aktuelle Studie eines internationalen Forschungsteams unter Leitung von Forschenden des DKFZ, des Universitätsklinikums Tübingen und des Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute.

Neue Forschungsergebnisse der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg unter der Leitung von Professorin Dr. Gergana Dobreva und dem Team der Abteilung für Kardiovaskuläre Genomik und Epigenomik zeigen, dass der Zellstoffwechsel nicht nur als Treibstoff für das Herz dient, sondern auch direkt die epigenetischen Programme kontrolliert, die die Gesundheit von Herz und Gefäßen, Alterung sowie Erkrankungen steuern.

Menschen mit Diabetes haben ein deutlich erhöhtes Risiko für Herzschwäche und Nierenerkrankungen. Ein internationales Forschungsteam unter Leitung des Universitätsklinikums Freiburg hat einen zentralen Immunmechanismus identifiziert, der diese Folgeerkrankungen erklären kann. Die Studie zeigt, dass das Enzym Peptidylarginin-Deiminase 4 bestimmte Abwehrzellen aktiviert und so Entzündungsprozesse auslöst, die Herz und Niere schädigen.

Die neue Gründungsoffensive Biotechnologie „GO-Bio next“ des Bundesministeriums für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR) ist gestartet: Mit über 100 Millionen Euro werden Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler bis zum Jahr 2032 dabei unterstützt, vielversprechende Forschungsergebnisse aus der biotechnologischen Forschung in marktfähige Unternehmen zu überführen.

Ein Team der DZHK-Standorte Heidelberg/Mannheim und Berlin hat herausgefunden, dass ein einzelnes Enzym im Herzen maßgeblich dafür verantwortlich ist, ob sich das Organ gesund entwickelt. Fehlt dieser molekulare Schutzfaktor, können schwere angeborene Herzfehler entstehen.

Das Dr. Margarete Fischer-Bosch Institut für Klinische Pharmakologie in Stuttgart hat einen zukunftsweisenden Therapieansatz für Brustkrebspatientinnen entwickelt, bei denen die Wirkung des Standardmedikaments Tamoxifen eingeschränkt ist. Die innovative Kombinationstherapie wurde unter dem Namen TAMENDOX erfolgreich in einer klinischen Studie getestet.

Forschenden ist es gelungen, die Wirksamkeit einer Gentherapie gegen ein Symptom der seltenen Kinderdemenz „CLN2 - Batten-Syndrom“ in einem Netzhautmodell nachzuweisen – ohne Tierversuche. Die Therapie konnte in Netzhaut-Organoiden und Retina-on-Chip-Modellen die krankheitsbedingten Prozesse mindern und hat das Potenzial, das Fortschreiten der Erblindung im Patienten zu verhindern. Die Ergebnisse ebneten bereits den Weg für eine klinische Studie.

Forschende am Uniklinikum Heidelberg haben einen bislang unbekannten Mechanismus entschlüsselt, mit dem HIV-1 seine Integrationsorte im menschlichen Erbgut gezielt auswählt. Ein Forschungsteam konnte nachweisen, dass RNA:DNA-Hybride als Wegweiser für das Virus dienen. Diese Erkenntnisse legen eine Schwachstelle im Lebenszyklus von HIV offen, und liefern neue therapeutische Ansatzpunkte, um HIV-Reservoire im Körper gezielt zu kontrollieren.

Im menschlichen Körper verarbeiten Stammzellen genetische Informationen äußerst verlässlich und sehr schnell. Dazu greifen sie auf bestimmte Abschnitte der DNA im Zellkern zu. Wie das DNA-basierte Informationssystem funktioniert, haben Forschende des KIT untersucht. Ihre Ergebnisse zeigen, dass dieser Vorgang mit Prozessen in modernen Computern vergleichbar ist und somit als Vorbild für neue Arten von DNA-basierten Computerchips dienen könnte.

Chordome sind seltene Knochentumoren, gegen die es bislang keine Medikamente gibt. Ein Forschungsteam vom DKFZ und vom NCT Heidelberg hat nun einen Ansatz entwickelt: Maßgeschneiderte Miniproteine blockieren gezielt den zentralen Treiber der Tumorentstehung. Dadurch bremsten sie das Wachstum von Chordomzellen im Labor und in einem Mausmodell und legten zugleich weitere Schwachstellen des Tumors offen, die sich mit Medikamenten adressieren ließen.

In der Entwicklung neuer Therapeutika ist die frühe Phase der Wirkstoffforschung bislang kostenintensiv und zeitaufwendig. Forschende des KIT haben eine Plattform entwickelt, auf der sich extrem miniaturisierte Nanotröpfchen mit einem Volumen von nur 200 Nanolitern pro Tropfen und 300 Zellen pro Test anordnen lassen. Das ermöglicht die Synthese, die Charakterisierung und das Testen auf demselben Chip und spart Zeit und Ressourcen.

Forschende der Universität Freiburg haben gemeinsam mit Partnern den Mechanismus ultraschneller Kalziumpumpen in Nervenzellen entschlüsselt. Diese sogenannten PMCA2-Neuroplastin-Komplexe arbeiten mit mehr als 5.000 Zyklen pro Sekunde und beenden Kalziumsignale im Millisekundenbereich. Damit tragen sie zur schnellen Informationsverarbeitung im Gehirn bei. Die Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven für das Verständnis neuronaler Erkrankungen.

Freiburger Mediziner*innen zeigen erstmals, dass Immunzellen im Gehirn an der Entsorgung von Stoffwechselprodukten beteiligt sind. Das bringt Aussicht auf Therapieoptionen für schwere Hirnerkrankungen bei Kindern.