Forscher nutzen Ansätze der synthetischen Biologie, um Hunderte von DNA-Sequenzen auf ihre Wirkung bei der Regulierung der Genexpression zu untersuchen. Das menschliche Genom enthält über 20.000 Gene. Zu einem bestimmten Zeitpunkt und in einer bestimmten Zelle ist jedoch nur ein Bruchteil davon aktiv.

Forschende der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg, der Harvard Medical School und des Deutschen Krebsforschungszentrums haben zentrale Mechanismen in der Vermehrung des Malariaparasiten Plasmodium entschlüsselt. Die molekularen Abläufe zur Bildung infektiöser Tochterparasiten und neuer Zellkerne sind für die Malariaerreger essenziell und könnten damit einen relevanten Angriffspunkt für zukünftige Therapien darstellen.

Der Frage, wie Organellen in einer Zelle kommunizieren und mit anderen Zellbestandteilen interagieren, widmet sich das Forschungsprojekt MitoContact. Kai Johnsson, Direktor am MPI für medizinische Forschung, hat hierfür eine Förderung des Europäischen Forschungsrats erhalten. Die Erkenntnisse daraus sollen neue Einblicke in grundlegende zelluläre Prozesse ermöglichen und zu einem besseren Verständnis verschiedener Erkrankungen beitragen.

Dank moderner Bildgebungsverfahren ist es inzwischen möglich, mit nur einer Gewebeprobe zu ermitteln, welche Zellen im Gewebe vorhanden sind und wie diese organisiert sind. Ein interdisziplinäres Forschungsteam der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, des Universitätsklinikums Düsseldorf und des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie hat nun eine Software entwickelt, die bei der Analyse dieser Ergebnisse künftig unterstützen soll.

Warum entwickeln sich Krebserkrankungen bei verschiedenen Menschen unterschiedlich – selbst, wenn sie denselben Risikofaktoren ausgesetzt sind? Eine internationale Forschungsgruppe unter Beteiligung des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) hat nun an Mäusen gezeigt, dass die genetische Ausgangsausstattung eines Organismus den Verlauf der Krebsentstehung maßgeblich beeinflusst.

Eine internationale Forschungsgruppe unter Leitung des Universitätsklinikums Freiburg hat neue biologische Marker für Alkoholabhängigkeit identifiziert. Die Forschenden untersuchten Veränderungen der DNA-Methylierung bei 3.775 Personen aus sieben Studiengruppen in Europa und den USA. DNA-Methylierung beschreibt chemische Veränderungen an der Erbsubstanz, die Gene beeinflussen können, ohne die DNA-Sequenz selbst zu verändern.

Als Reaktion auf Stress oder Schäden reagieren Zellen mit Seneszenz und stellen ihr Wachstum ein. Sammeln sich seneszente Zellen jedoch langfristig im Gewebe an, kommt es zu chronischer Entzündung und die Krebsgefahr steigt sogar. Forschende vom DKFZ haben nun einen bislang unbekannten Mechanismus entdeckt, mit dem sich seneszente Zellen vor oxidativem Stress und einer speziellen Form des Zelltods, der Ferroptose, schützen.

Einige Chemotherapeutika wirken, indem sie den Stoffwechsel von Krebszellen stören und teilweise auch deren Erbgut schädigen. Wie diese Medikamente in Zukunft noch wirksamer eingesetzt werden könnten – insbesondere zur Krebstherapie bei Kindern –, untersucht eine neue Emmy-Noether-Nachwuchsgruppe unter Leitung von Dr. Christopher Carnie, Wissenschaftler an der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg.

Die krankhafte Neubildung von Blutgefäßen im Auge ist ein zentraler Faktor bei Erkrankungen der Netzhaut, die zu einem dauerhaftem Sehverlust und Erblindung führen können. Ein internationales Forscherteam von der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg hat nun einen bislang unbekannten molekularen Mechanismus aufgeklärt, der zur krankhaften Neubildung von Blutgefäßen im Auge beiträgt.

Prof. Dr. Jan Halbritter ist seit April 2026 neuer Ärztlicher Direktor der Klinik für Innere Medizin IV – Nephrologie am Universitätsklinikum Freiburg. Mit seiner klinischen und wissenschaftlichen Erfahrung stärkt er die Versorgung von Patient*innen mit Nierenerkrankungen: Oberstes Ziel ist die Vermeidung von Nierenversagen durch gezielte frühzeitige Diagnostik und Umsetzung einer innovativen Progressionshemmung.

Moleküle in biologischen Zellen sind ständig in Bewegung. Sie zu untersuchen ist jedoch nach wie vor schwierig, da die Prozesse auf sehr kleinen Längen- und Zeitskalen ablaufen. Forscher des HITS und des MPI-P haben nun eine Simulationsmethode entwickelt, die schnell arbeitet und chemische Prozesse in Zellen mit hoher Präzision vorhersagen kann. Die Ergebnisse wurden in Nature Communications veröffentlicht.

Nicht nur das tatsächliche Lebensalter, sondern darüber hinaus auch die individuelle Alterung auf molekularer Ebene ist entscheidend für die Entstehung von Krebs. Das entdeckten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom DKFZ und vom Krebsregister des Saarlands. Zeigen die so genannten „epigenetischen Uhren“ ein beschleunigtes biologisches Alter an, so steigt die Wahrscheinlichkeit für eine Krebsdiagnose.

Der desmoplastische klein- und rundzellige Tumor ist selten, aggressiv und schwer zu behandeln. Forschende am Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg und am DKFZ haben 30 Tumoren umfassend analysiert und für fast alle Betroffenen potenzielle personalisierte Therapieoptionen abgeleitet. Bei einzelnen Patientinnen und Patienten konnten neue zielgerichtete Ansätze die Krankheit überraschend lange aufhalten.

Eine neue Studie des Zentrums für Molekulare Neurobiologie Hamburg und des Mannheimer Zentrums für Translationale Neurowissenschaften der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg beleuchtet eines der hartnäckigsten Rätsel der Neurowissenschaften: Wie kann das Gehirn stabile Erinnerungen bewahren, wenn sich die physischen Strukturen, die diesen Erinnerungen zugrunde liegen, ständig verändern?

Seit über einem Jahrzehnt wird eine Klasse von Wirkstoffen namens BET-Inhibitoren in klinischen Krebsstudien mit großen Erwartungen erprobt. Die biologischen Grundlagen schienen vielversprechend: Viele Krebsarten sind auf Onkogene angewiesen, bei deren Aktivierung sogenannte (BET)-Proteine eine Rolle spielen. Im Labor funktionierte das oft auch. Bei Patientinnen und Patienten fielen die Ergebnisse hingegen meist ernüchternd aus.

Forschende haben eine neue Strategie entwickelt, um Herzschwäche zu bremsen: Statt Gene zu verändern oder zu ersetzen, wird ein körpereigenes Schutzprogramm von Herzmuskelzellen gezielt wieder aktiviert. Mithilfe einer speziellen CRISPR Technologie gelang es, ein zentrales Regulationsgen im Herzmuskel anzuschalten und so krankhafte Veränderungen der Zellen zu verhindern.

Computersimulationen und Künstliche Intelligenz sind die Hauptpfeiler der „SIMPLAIX“-Kooperation, initiiert vom HITS. Gemeinsam mit Kolleg*innen der Universität Heidelberg und des KIT befassen sich die HITS-Forschenden mit Herausforderungen bei der Simulation von Biomolekülen und molekularen Materialien, indem sie ihr Know‑How in Computersimulationen auf mehreren Skalen und auf dem Gebiet des Maschinellen Lernens bündeln.

Professorin Dr. Jessica Hassel, Medizinische Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg ist Preisträgerin in der Kategorie „Klinische Forschung“. Professor Dr. Dr. Felix Sahm, ebenfalls Medizinische Fakultät Heidelberg, Abteilung Neuropathologie des Universitätsklinikums Heidelberg wird in der Kategorie „Translationale Forschung“ gemeinsam mit einem Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin ausgezeichnet.

Lackmustest für Organoid-Technologie - 26.03.2026

Können Organoide die Therapie von Bauchspeicheldrüsenkrebs verbessern?

Die Klinische Studie UNITEPANC untersucht, ob sich Bauchspeicheldrüsenkrebs mithilfe von Organoiden besser therapieren lässt. Die BIOPRO Baden-Württemberg hat das zum Anlass genommen, mit dem Studienleiter und Pankreas-Experten Prof. Dr. Thomas Seufferlein vom Universitätsklinikum Ulm über die Erkrankung im Allgemeinen und die Studie im Besonderen zu sprechen. Das Interview führte Walter Pytlik für die BIOPRO.

Traumatische Hirnverletzungen führen oft zu Komplikationen mit dauerhaften Folgen für Gedächtnis, Konzentration und Bewegungssteuerung. Mitverantwortlich dafür sind häufig fehlgeleitete Entzündungsreaktionen im verletzten Gewebe. Forschende aus Ulm haben nun gezeigt, dass der Transkriptionsfaktor NF-κB bei posttraumatischen Reaktionen auf ein Schädel-Hirn-Trauma eine Schlüsselrolle spielen könnte.

In der frühesten Phase der Herstellung menschlicher Proteine erfüllt der Proteinkomplex NAC eine wesentliche Aufgabe, indem er die ersten Schritte der Faltung der Proteine in ihre korrekten dreidimensionalen Strukturen einleitet. Das hat ein internationales Forschungsteam unter Federführung von Wissenschaftlern des Zentrums für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg herausgefunden.

Das Dr. Margarete Fischer-Bosch Institut für Klinische Pharmakologie (IKP) am Bosch Health Campus in Stuttgart leitet das europaweit erste EU-Projekt, bei dem die Pharmakogenomik systematisch in molekulare Tumorboards (MTB) integriert wird. Ziel von PGxMTB ist es, genetische Faktoren von Patient:innen strukturiert in Therapieentscheidungen einzubeziehen und Krebstherapien so sicherer und wirksamer zu gestalten.

Das Dr. Margarete Fischer-Bosch Institut für Klinische Pharmakologie (IKP) am Bosch Health Campus in Stuttgart leitet das europaweit erste EU-Projekt, bei dem die Pharmakogenomik systematisch in molekulare Tumorboards (MTB) integriert wird. Ziel von PGxMTB ist es, genetische Faktoren von Patient:innen strukturiert in Therapieentscheidungen einzubeziehen und Krebstherapien so sicherer und wirksamer zu gestalten.

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) und Frontotemporale Demenz (FTD) gehören zu einem Spektrum neurodegenerativer Erkrankungen mit überlappender Symptomatik. Eine Gemeinsamkeit auf molekularer Ebene: Ein Protein namens TDP-43 ballt sich in den Nervenzellen des Gehirns zu winzig kleinen Klumpen. Forschende haben mit Fachleuten aus dem Ausland nun festgestellt, dass diese krankhaften Veränderungen vorwiegend bestimmte Zellen betreffen.

Etwa die Hälfte aller Krebspatientinnen und -patienten erhält im Verlauf der Erkrankung eine Strahlentherapie. In sehr seltenen Fällen kann die zunächst erfolgreiche Behandlung Jahre später dazu führen, dass ein neuer Tumor, ein sogenanntes strahlenassoziiertes Sarkom entsteht. Diese Tumoren sind aggressiv und schwer zu behandeln, und stellen die Betroffenen wie auch die behandelnden Ärztinnen und Ärzte vor große Herausforderungen.