Über 1,8 Millionen Menschen leben in Deutschland mit Demenz, davon zwei Drittel mit Alzheimer. Seit September 2025 steht nun am Universitätsklinikum Freiburg mit dem Medikament Lecanemab eine neue Therapie zur Verfügung, die den Krankheitsverlauf im Frühstadium verlangsamen kann. Zum 1. Mal werden somit nicht nur Symptome behandelt, sondern die Ursache der Krankheit angegangen – was eine neue Perspektive in der Behandlung von Alzheimer aufzeigt.

Eine neue Studie unter Beteiligung von Forschern der Universität Mannheim zeigt: Krankheiten wie Diabetes oder Suchterkrankungen nehmen weltweit zu, die Forschung dazu hinkt jedoch hinterher und findet schwerpunktmäßig nur in einigen wenigen Ländern statt.

Ein molekularer Mechanismus, der zum Fortschreiten von Alzheimer beiträgt, ist von einem Forschungsteam der Universität Heidelberg entdeckt worden. Das Team wies an einem Alzheimer-Mausmodell nach, dass ein neurotoxisch wirkender Proteinkomplex für das Absterben von Nervenzellen im Gehirn und den daraus resultierenden kognitiven Verfall verantwortlich ist. Diese Erkenntnis eröffnet neue Perspektiven für die Entwicklung wirksamer Therapien.

Forschende der Universität Freiburg haben gemeinsam mit Partnern den Mechanismus ultraschneller Kalziumpumpen in Nervenzellen entschlüsselt. Diese sogenannten PMCA2-Neuroplastin-Komplexe arbeiten mit mehr als 5.000 Zyklen pro Sekunde und beenden Kalziumsignale im Millisekundenbereich. Damit tragen sie zur schnellen Informationsverarbeitung im Gehirn bei. Die Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven für das Verständnis neuronaler Erkrankungen.

Die Multiple Sklerose galt bislang als eine Erkrankung mit verschiedenen Subtypen wie „schubförmig“ oder „progredient“. Statt fixer Krankheitsphänotypen identifiziert ein KI-gestütztes Modell vier zentrale Zustandsdimensionen, die den Verlauf der MS wesentlich besser abbilden: körperliche Behinderung, Hirnschädigung, klinische Schübe und stille Entzündungsaktivität. Die Erkenntnisse könnten die Diagnostik und Behandlung verändern.

Svenja Brodt erforscht mittels MRT-Bildern des Gehirns, wie Eindrücke zu Erinnerungen werden. Ein besseres Verständnis davon, wie Langzeiterinnerungen entstehen, könnte Alzheimerpatient*innen bei der Alltagsbewältigung helfen. Störungen der Erinnerungsbildung könnten durch gezieltes Wiederholen kompensiert werden.

Reagiert das Gehirn nicht mehr richtig auf Insulin, liegt eine Insulinresistenz vor, die das Risiko für Übergewicht, Typ-2-Diabetes und Alzheimer erhöht. Forschende des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung haben nun im Blut von Personen ohne Typ-2-Diabetes epigenetische Veränderungen entdeckt, die zeigen, wie gut das Gehirn auf Insulin anspricht. Diese Marker könnten helfen, eine Insulinresistenz im Gehirn mit einem Bluttest zu erkennen.

Freiburger Mediziner*innen zeigen erstmals, dass Immunzellen im Gehirn an der Entsorgung von Stoffwechselprodukten beteiligt sind. Das bringt Aussicht auf Therapieoptionen für schwere Hirnerkrankungen bei Kindern.

Die Blut-Hirn-Schranke schützt das Gehirn vor Schadstoffen – doch zugleich erschwert sie den Zugang für dringend benötigte Therapien. Um diesen komplexen Mechanismus besser zu verstehen und neue Wege für die Medikamentenverabreichung ins Gehirn zu entwickeln, arbeitet ein Forschungsteam der Hochschule Reutlingen an einem innovativen Modell im Labor.

Die nicht-invasive Ultraschall-Therapie bringt Tremor-Patientinnen und Patienten eine anhaltende Besserung ihrer Symptome. Derzeit ist sie ausschließlich in Freiburg und somit einmalig in Süddeutschland verfügbar. Die Therapie kann auch bei der Parkinson-Erkrankung und neuropathischen Schmerzen eingesetzt werden.

Für ihre herausragenden Forschungsarbeiten zur Verbindung von Nerven- und Tumorzellen sowie zur Tumorplastizität erhalten Dr. Dr. Varun Venkataramani und Dr. Moritz Mall den diesjährigen Hella Bühler-Preis. Die von der Universität Heidelberg vergebene Auszeichnung wendet sich an junge Forschende am Wissenschaftsstandort Heidelberg, die bereits durch herausragende wissenschaftliche Qualität in der Krebsforschung auf sich aufmerksam gemacht haben.

Die Helmholtz-Gemeinschaft bündelt ihre Aktivitäten in der Präventionsforschung und hat dafür die „Helmholtz Health Prevention Task Force“ ins Leben gerufen. In einem jetzt veröffentlichten Strategiepapier skizziert das Expertengremium erste Konzepte zur besseren Integration von Prävention in die medizinische Praxis.

Menschen mit einer erblichen Veranlagung für Alzheimer haben bereits etwa 11 Jahre vor dem Ausbruch von Demenzsymptomen auffällige Blutwerte, die auf beschädigte Nervenzellkontakte hinweisen. Maßstab ist die Konzentration des Proteins „Beta-Synuclein“. Das berichtet ein internationales Forschungsteam im Fachjournal „Alzheimer‘s & Dementia“. Der hier untersuchte Biomarker könnte möglicherweise helfen, Neurodegeneration frühzeitig zu erkennen.

Zwei molekulare Kontrollfaktoren spielen eine Rolle beim Spleißen, dem Schneiden und Zusammenfügen von reifer Boten-RNA – eine Grundvoraussetzung für die Synthese von Proteinen in der Zelle. Die bislang kaum erforschten Faktoren tragen dazu bei, dass die für das Spleißen verantwortliche molekulare Maschine korrekt arbeitet. Wie die beiden zellulären Qualitätsprüfer ihre Arbeit verrichten, hat ein Forschungsteam entschlüsselt.

Der Anteil adipöser Menschen hat in den vergangenen Jahren zugenommen. Eine Rolle bei der Entwicklung von Übergewicht nimmt Insulin ein. Bislang deutete vieles darauf hin, dass Insulin besonders im Gehirn zu Stoffwechsel- und neurodegenerativen Erkrankungen führt. Nun liefert eine Studie Erkenntnisse zur Rolle des Gehirns als Schaltstelle und Ursprung von Adipositas und Typ-2-Diabetes.

Menschen mit einer HIV-​Infektion entwickeln selbst unter antiviraler Therapie (ART) häufig HIV-​assoziierte neurokognitive Störungen, wie beispielsweise Gedächtnis-​ oder Konzentrationsstörungen. Forschende unter Führung des Instituts für Molekulare Virologie am Universitätsklinikum Ulm (UKU) haben nun Faktoren identifiziert, welche die Vermehrung von HIV in Gehirnzellen verstärken.

Mehr als 500 europäische Patientinnen und Patienten mit unbekannten Krankheiten haben durch neue genetische Forschung eine Diagnose erhalten. Dazu gehören seltene neurologische Erkrankungen, schwere geistige Erkrankungen, Muskelkrankheiten und erblicher Magen-Darm-Krebs. Die Diagnosen wurden in umfassender europäischer Zusammenarbeit gestellt.

Mithilfe von Exom- und Genomsequenzierungen haben Forschende des Universitätsklinikums Tübingen die genetischen Ursachen einer seltenen Erkrankung aufgeklärt, die schon im Säuglingsalter zu schweren neurologischen Beeinträchtigungen führt. Durch die nachgewiesenen Genveränderungen kommt es zu einer fehlerhaften Synthese von Selenoproteinen im gesamten Körper. Diese sind essenziell für die Zellfunktion, insbesondere im Nervensystem.

Ein Forschungsteam aus Freiburg und Frankfurt hat herausgefunden, wie Zellen Abfall in ihrem Inneren erkennen und abbauen. Ergebnisse sind relevant für Therapieentwicklungen bei Erkrankungen wie Alzheimer.

Einschränkungen der Mobilität sind eine häufige Begleiterscheinung des Alterns. Besonders relevant sind diese bei der Parkinsonkrankheit, bei dem Betroffene eine Gangblockade entwickeln und „wie eingefroren“ stehen bleiben. Forschende konnten nun erstmals mittels Messung von Nervenzellaktivität aus tiefen Hirnstimulationselektroden zeigen, was bei Patientinnen und Patienten mit Parkinson während des Gang-Freezings im Gehirn passiert.

Das Parkin-Gen hat einen entscheidenden Einfluss auf den Verlauf der Machado-Joseph-Krankheit. Das haben Forschende des Instituts für Medizinische Genetik und Angewandte Genomik des Universitätsklinikums Tübingen herausgefunden. Je nachdem, welche Genvariante vorliegt, wird der Erkrankungsverlauf beschleunigt oder verlangsamt.

Eine neue Studie zeigt, wann die Tiefe Hirnstimulation die Lebensqualität von Patientinnen und Patienten verbessern kann. Maschinelles Lernen kann dabei helfen, die Erfolgsaussichten der Tiefen Hirnstimulation bei Parkinson vorherzusagen. Anhand der Daten von operierten Patientinnen und Patienten und mithilfe maschinellen Lernens konnten wichtige Faktoren ermittelt werden, die den Therapieerfolg bestimmen.

Bestimmte Entwicklungssignale spielen eine entscheidende Rolle bei der Erhaltung unserer genetischen Baupläne. Sie verhindern, dass es zu Veränderungen des Genoms kommt. Der zugrundeliegende biologische Mechanismus hilft, dass sich die DNA bei der Zellteilung nach dem ursprünglichen genetischen Bauplan in identischer Kopie vervielfältigt. Bei der Bildung von Nervenzellen kann er aber auch zum genomischen Mosaizismus beitragen.

Die metachromatische Leukodystrophie (MLD) ist eine Stoffwechselerkrankung. Durch ein defektes Enzym, sammeln sich bestimmte Fette, sogenannte Sulfatide, im Gehirn. Nervenzellen und die weiße Substanz des Gehirns bauen sich ab, die Kinder versterben früh. Mit dem ersten Neugeborenen-Screening zeigen die Forschende der Universitätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin Tübingen, dass eine rechtzeitige Diagnose bei Neugeborenen möglich ist.

Wie werden Proteine in unseren Zellen noch während ihrer Herstellung modifiziert? Ein internationales Team aus Forschenden der Universität Konstanz, des Caltech und der ETH Zürich entschlüsselte den molekularen Mechanismus dieses Vorgangs, der für unser Leben und unsere Gesundheit essenziell ist.