Mitochondrien werden auch als Kraftwerke der Zellen bezeichnet, sie sind für den menschlichen Stoffwechsel unverzichtbar. Humane Mitochondrien bestehen aus 1.300 verschiedenen Proteinen und zwei fetthaltigen Biomembranen. Die überwiegende Mehrzahl aller Mitochondrienproteine wird mithilfe eines abspaltbaren Transportsignals hergestellt und muss aktiv in die Mitochondrien transportiert werden.

Konstanzer und Züricher Forschende entschlüsseln einen biochemischen Mechanismus, der dafür sorgt, dass neuentstehende Proteine beim Verlassen der zelleigenen Proteinfabriken korrekt weiterverarbeitet werden. Damit wird ein seit langem bestehendes Rätsel der Proteinsortierung gelöst.

Wie werden Proteine in unseren Zellen noch während ihrer Herstellung modifiziert? Ein internationales Team aus Forschenden der Universität Konstanz, des Caltech und der ETH Zürich entschlüsselte den molekularen Mechanismus dieses Vorgangs, der für unser Leben und unsere Gesundheit essenziell ist.

Ein internationales Forschungsteam unter Leitung Konstanzer BiologInnen hat einen molekularen Mechanismus entschlüsselt, der die Aktivität sogenannter N-Myristoyltransferasen reguliert. Diese Enzyme spielen in biologischen Signalwegen eine Rolle, deren Fehlregulation zur Entstehung schwerer Krankheiten führen kann.

Bestimmte Anker-Proteine hemmen einen zentralen Stoffwechsel-Treiber, der bei Tumorerkrankungen und Entwicklungsstörungen des Gehirns eine wichtige Rolle spielt. Zu diesem Ergebnis, das neue Chancen für personalisierte Therapien von Krebs und neuronalen Erkrankungen eröffnen könnte, kamen Wissenschaftlerinnen des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) und der Universität Innsbruck gemeinsam mit einem europaweiten Forschungsnetzwerk.

Der Attempto-Preis 2022 der Tübinger Attempto-Stiftung geht an Aleksandra Arsić, die am Werner Reichardt Centrum für Integrative Neurowissenschaften (CIN) der Universität Tübingen promoviert. Der mit 5.000 Euro dotierte Attempto-Preis wurde ihr im Rahmen der Mitgliederversammlung des Universitätsbundes am 19. Oktober 2022 in der Neuen Aula in Tübingen überreicht.

Chordome sind seltene Knochentumoren, gegen die es bislang keine Medikamente gibt. Ein Forschungsteam vom DKFZ und vom NCT Heidelberg hat nun einen Ansatz entwickelt: Maßgeschneiderte Miniproteine blockieren gezielt den zentralen Treiber der Tumorentstehung. Dadurch bremsten sie das Wachstum von Chordomzellen im Labor und in einem Mausmodell und legten zugleich weitere Schwachstellen des Tumors offen, die sich mit Medikamenten adressieren ließen.

Warum 3.000 Bar nötig sind, um einen umfassenden Blick auf ein Protein zu werfen: Konstanzer Forscher stellen ein neues Hochdruck-Spektroskopieverfahren vor, um die Eigenschaften der nativen Proteinstruktur zu enträtseln.

Eizellen verharren während ihrer Reifung mehrere Jahre in einem Pausenzustand. Forschende aus Konstanz und Göttingen fanden nun heraus, welches Protein dafür sorgt, dass dieser Zustand über einen derart langen Zeitraum aufrechterhalten bleibt.

Forschende der Universität Ulm haben untersucht, wie das neue Coronavirus das menschliche Immunsystem unter seine Kontrolle bringt. In der Studie, die im Fachmagazin Cell Reports veröffentlicht wurde, zeigte sich aber auch, dass die Virusproteine nicht alle antiviral wirkenden Immunsignalwege komplett abschalten können.

Mitochondrien gelten als Kraftwerke der Zellen, sie sind wesentlich für den menschlichen Stoffwechsel. Fehlfunktionen von 40 Prozent der mitochondrialen Proteine sind mit menschlichen Krankheiten assoziiert, weshalb sie auch für die medizinische Forschung eine wichtige Rolle spielen. Ein bislang noch ungeklärter Vorgang in den komplexen Mitochondrien war die Bildung ihrer Fass-Poren.

Toxikologen der Universität Konstanz haben herausgefunden, dass das Protein p53 unsere Zellen kontinuierlich vor der Tumorentstehung schützt, indem es wichtige Stoffwechselprozesse koordiniert, die ihre Genome stabilisieren.

Warum verläuft Blutkrebs bei manchen Betroffenen besonders aggressiv? Forschende am Uniklinikum Ulm haben eine Mutation im NOTCH1-Gen entdeckt, die den Verlauf der Chronischen Lymphatischen Leukämie beeinflusst. Das Besondere ist, dass diese Veränderung im nicht-kodierenden Bereich des Gens liegt. Die Mutation könnte künftig als Marker für eine rechtzeitige Behandlung von Erkrankten dienen.

Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist die häufigste Erblindungsursache in den Industrieländern. Allein in Deutschland sind sieben Millionen Menschen betroffen, davon 500.000 im Spätstadium der Erkrankung, von denen etwa die Hälfte als sehbehindert registriert ist. Die AMD unterscheidet man in die "feuchte" und die "trockene" Form der Erkrankung. Gegen die trockene AMD, gibt es derzeit keine Behandlungsmöglichkeiten.

Fachbeitrag - 05.03.2019

Schutzimpfung gegen onkogene Epstein-Barr-Viren

Fast alle Menschen sind mit Epstein-Barr-Viren (EBV) infiziert, die neben gutartigen Erkrankungen wie dem Pfeifferschen Drüsenfieber auch verschiedene Krebsformen verursachen können. Wissenschaftler am Deutschen Krebsforschungszentrum haben jetzt eine Strategie für einen Impfstoff entwickelt, der gegen verschiedene Stadien des Erregers gerichtet ist und einen dauerhaft wirksamen Schutz gegen eine EBV-Infektion darstellen könnte.

Bösartige Tumoren sind oft schlecht an die Blutversorgung angeschlossen, daher leiden Krebszellen häufig unter Nährstoffmangel. Unter diesen Bedingungen sichern sie ihr Überleben, indem sie auf alternative Nahrungsquellen wie Proteine umsteigen.

Forschungsteams der Universitäten Konstanz und Potsdam analysieren, wie Proteine zusammenarbeiten, um unseren Zellen sowohl Anhaftung als auch Bewegung zu ermöglichen. Das Markerprotein Paxillin steht im Zentrum ihres Interesses.

Das Design von Proteinbindern war lange Zeit eine entmutigende Herausforderung im Bereich der computergestützten Biologie. Forscher haben nun eine Pipeline entwickelt, die das Prinzip der Formkomplementarität nutzt, um ortsspezifische Proteinbinder zu entwerfen, die dann präzise auf ausgewählte Zielstellen optimiert werden. Die Forscher testeten dies an Proteinen, die mit Krebs in Verbindung gebracht werden.

Forscher am Max Planck Institut für Biologie Tübingen, der Universität Tübingen und des Universitätsklinikums Tübingen haben ein internetbasiertes Toolkit entwickelt, um Proteindesign schneller und einfacher zu machen. Hierzu braucht man als Nutzer keine große Rechnerkapazität oder extensive Erfahrung im Bereich des Proteindesigns.

Die mit der Genschere CRISPR assoziierte Nuklease Cas13b – ein Enzym, dass Nukleinsäuren abbaut – hat das Potenzial, künftig bei Erbkrankheiten eingesetzt zu werden, um unerwünschte Gene auszuschalten. Im Kampf gegen Infektionen wird diese Nuklease zudem als antivirales Mittel erforscht, da Cas13b gezielt in das Erbgut von Viren eingreifen und diese unschädlich machen kann.

Eiweißablagerungen im Gehirn sind Ursache und Ansatzpunkt für Therapien – in späteren Stadien scheint sich jedoch die Krankheitsentwicklung von ihnen abzukoppeln, so Tübinger Forschende.

Forscher aus dem Universitätsklinikum Ulm möchten herausfinden, welche molekular-genetischen Fehlregulationen des NOTCH-Signalweges die Entstehung einer Chronisch Lymphatischen Leukämie begünstigen. Gefördert wird das Forschungsvorhaben von der Deutschen Krebshilfe mit 430 000 Euro. Die Ergebnisse sollen dabei helfen, prognostische Marker zu entwickeln, die den Schweregrad und Krankheitsverlauf dieser Leukämieform vorhersagen.

Bauchspeicheldrüsenkrebs hat eine überaus schlechte Prognose: Fünf Jahre nach dem Befund leben nur noch weniger als neun Prozent der Patientinnen und Patienten. Jetzt ist es Forschenden der Ulmer Universitätsmedizin gelungen, einen Zusammenhang zwischen dem zellulären RINT1-Proteinlevel und der Überlebensdauer Betroffener herzustellen.

Hummingbird Diagnostics GmbH - 22.09.2022

Das große Potenzial blutbasierter microRNA-Analysen

„Der frühe Vogel fängt den Wurm“, diese Redewendung beschreibt die Motivation der Hummingbird Diagnostics GmbH aus Heidelberg sehr treffend. Das mittelständische Biotechnologie-Unternehmen analysiert spezielle Biomarker im Blut, sogenannte microRNAs, um frühzeitig den Ausbruch von Erkrankungen diagnostizieren sowie Prognosen über Krankheitsverlauf und Therapieerfolg erstellen zu können.

Was beim PURA-Syndrom, einer genetisch bedingten neuronalen Entwicklungsstörung, in den Zellen abläuft, erforscht der Ulmer Biochemiker und Strukturbiologe Professor Dierk Niessing. Mit einer Studie gemeinsam mit der Universität Frankfurt und dem Helmholtz Zentrum München ist er der Lösung des Rätsels nun um ein wichtiges Stück nähergekommen.