DFG bewilligt Transregio-Sonderforschungsbereich unter Beteiligung der Medizinischen Fakultät der Universität Freiburg. Der Fokus liegt auf Tumorumgebung als Therapiebremse. Der Verbund wird von der Goethe-Universität Frankfurt koordiniert. Beteiligt ist neben der Universität Freiburg auch die Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg.

Für seine Leistungen in seiner Promotion an der Schnittstelle zwischen Chemie und Biologie wird Jonas Wilhelm mit einer Otto-Hahn-Medaille 2025 der Max-Planck-Gesellschaft ausgezeichnet. Seine Arbeit schrieb er in der Abteilung Chemische Biologie am Max-Planck-Institut für medizinische Forschung in Heidelberg. Er entwickelte ein molekulares Werkzeug, der wie ein Rekorder biologische Aktivitäten auf zellulärer Ebene aufzeichnet und speichert.

Wie lässt sich verhindern, dass sich der Malaria-Erreger erfolgreich vermehren kann? Einen neuen Ansatzpunkt dafür hat Dr. Franziska Hentzschel, Wissenschaftlerin an der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg, entdeckt. Über ihre Forschung wird in der aktuellen Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift „Nature Microbiology“ berichtet.

Krebszellen können resistent gegen die Behandlung werden: Medikamente, die zuvor noch erfolgreich den Tumor bekämpften, verlieren dann ihre Wirkung. Wie diese „Therapieresistenz“ entsteht, wollen aktuell zwei Forscherteams von der Medizinischer Fakultät Heidelberg und dem Universitätsklinikum Heidelberg entschlüsseln. Die Forschenden hoffen, dass sich aus diesen Erkenntnissen neue Angriffspunkte gegen den Krebs ableiten lassen.

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) unterstützt in den kommenden vier Jahren den neuen Sonderforschungsbereich (SFB) 1709 „Zelluläre Plastizität in malignen myeloischen Erkrankungen – Vom Mechanismus zur Therapie“. In rund 20 Arbeitsgruppen wollen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler klären, wie und warum sich bestimmte Leukämiezellen im Krankheitsverlauf und während der Therapie verändern.

In unserem Erbgut steckt mehr Bewegung, als man denkt: Fast die Hälfte des menschlichen Genoms besteht aus Transposons – kurzen DNA-Stücken, die in der Lage sind, ihren Platz im Erbgut zu verändern: Sie „springen“ von einer Stelle zur anderen und sie verteilen sich dabei im Genom nicht gleichmäßig, sondern sind oft in Gruppen gebündelt. Forschende des KIT haben nun herausgefunden, wie es zu dieser Gruppenbildung kommt.

Für ihre herausragenden Forschungsarbeiten zur Verbindung von Nerven- und Tumorzellen sowie zur Tumorplastizität erhalten Dr. Dr. Varun Venkataramani und Dr. Moritz Mall den diesjährigen Hella Bühler-Preis. Die von der Universität Heidelberg vergebene Auszeichnung wendet sich an junge Forschende am Wissenschaftsstandort Heidelberg, die bereits durch herausragende wissenschaftliche Qualität in der Krebsforschung auf sich aufmerksam gemacht haben.

VDI-Richtlinie 5708 „Bioprinting, Methoden und Definitionen“: Was auf den ersten Blick technisch und nüchtern klingt, ist ein wichtiger Fortschritt im Zukunftsfeld 3D-Bioprinting. Die Richtlinie wurde unter der Leitung von Dr. Hanna Hartmann vom NMI in Reutlingen und Prof. Dr. Jürgen Groll vom Universitätsklinikum Würzburg entwickelt. Sie schafft damit eine Grundlage für reproduzierbare und qualitätsgesicherte Bioprinting-Verfahren.

ForscherInnen der Universitäten Konstanz und Wien entdecken eine neue Klasse von Antibiotika, die selektiv gegen den Problemkeim Neisseria gonorrhoeae wirken, der Tripper (Gonorrhö) auslöst. Die neuen Wirkstoffe setzen in diesen Bakterien einen Selbstzerstörungsprozess in Gang, der auch multiresistente Varianten des Erregers abtötet. Die Forschungsergebnisse sind aktuell im renommierten Fachmagazin Nature Microbiology veröffentlicht worden.

Mit dem Ziel, lebende Zellen aus nicht-lebenden Bausteinen zu erschaffen, arbeitet die synthetische Biologie mit RNA-Origami. Dieses Werkzeug nutzt die Multifunktionalität des Biomoleküls RNA, um es zu Bausteinen zu falten, so dass die Proteinsynthese überflüssig wird. Mithilfe dieser Technik des RNA-Origami ist es gelungen, Nanoröhrchen herzustellen, die sich zu Zytoskelett-ähnlichen Strukturen falten.

Eine aktuelle Studie des Hector Instituts für Translationale Hirnforschung am ZI liefert erstmals zelluläre Einblicke, wie Psilocin Wachstum und Vernetzung von menschlichen Nervenzellen fördert.

Der mit mehr als einer Million Euro Forschungspreis der Neurowissenschaften und Neuromedizin würdigt in diesem Jahr den Neurologen Frank Winkler, der an der Universität Heidelberg sowie am Deutschen Krebsforschungszentrum forscht und am Universitätsklinikum Heidelberg Personen mit Hirntumoren behandelt, entdeckte, dass Nervenzellen des Gehirns mit Hirntumorzellen kommunizieren. Dies lässt die Erkrankung weiter fortschreiten.

Zebrafische können beschädigte Herzmuskelzellen vollständig ersetzen: Das betroffene Organ wird wieder voll funktionsfähig. Ein bestimmtes Zell-Zell-Kommunikationssignal hilft dabei, Replikationsstress besser zu bewältigen. Dieser Stress hemmt bei Menschen und Säugetieren im Alter die Geweberegeneration. Bei Zebrafischen hingegen sorgt ein Signalprotein dafür, dass sich die Zellen des beschädigten Organs unvermindert teilen und damit vermehren.

Eine Tübinger Studie gibt Anlass zur Hoffnung, dass es in Zukunft eine neue Therapieoption zur Behandlung von Darmkrebs geben könnte. In verschiedenen Tumormodellen konnten die Forschenden zeigen, dass die neuentwickelte Wirkstoffgruppe „ULTR-p38i“ die Funktion des Enzyms „p38alpha Kinase“ dauerhaft hemmt. Dieses Enzym spielt eine Rolle beim Wachstum von Tumorzellen und konnte durch die neuen Wirkstoffkandidaten lang anhaltend unterdrückt werden.

Beim diesjährigen Finale des Academic Seed Accelerator Programs (ASAP) wurde das Konstanzer Startup InnoZell als Gesamtsieger gekürt. Die Ausgründung der Universität Konstanz darf nun zum Start-up BW Elevator Pitch 2025.

Ein Wächtermolekül passt darauf auf, dass die Zellen der Leber nicht ihre Identität verlieren. Für die Krebsmedizin ist die Entdeckung von Interesse, weil ein Identitätswechsel von Zellen seit Jahren als grundlegendes Prinzip der Krebsentstehung in den Fokus gerückt ist. Die Forschenden konnten zeigen, dass der Wächter so mächtig ist, dass er hochpotente Krebstreiber ausbremsen und bei Mäusen bösartige Lebertumoren zur Rückbildung bringen kann.

Das Spleißosom, sorgt dafür, dass die genetische Information aus dem Erbgut nach ihrer Umschreibung in eine Vorläufer-mRNA korrekt zur reifen mRNA zusammengefügt wird. Dieses „Spleißen“ ist eine Grundvoraussetzung für die Herstellung von Proteinen. Wissenschaftlern des Biochemie-Zentrums der Universität Heidelberg ist es gelungen, ein fehlerhaftes Spleißosom darzustellen und nachzuvollziehen, wie es in der Zelle erkannt und eliminiert wird.

Ein Forschungsteam aus Freiburg und Frankfurt hat herausgefunden, wie Zellen Abfall in ihrem Inneren erkennen und abbauen. Ergebnisse sind relevant für Therapieentwicklungen bei Erkrankungen wie Alzheimer.

Forscher*innen der Hochschule Biberach (HBC) haben ein neues Testmodell entwickelt, um die Verträglichkeit von komplexen Medikamenten wie inhalierte Antikörper zu testen. Dafür nutzen sie Zellen aus der Luftröhre von Schweinen. Diese Methode könnte zukünftig die Entwicklung von weiteren Biomolekülen für die Inhalation verbessern.

Forschende der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg und des Universitätsklinikums Heidelberg haben mit veränderten Tollwutviren Tumorzellen des Glioblastoms und ihre direkten Zellkontakte im Mausgehirn markiert. Das neue Verfahren zeigte: Die Tumorzellen sind bereits in einem sehr frühen Krankheitsstadium mit verschiedenen Typen von Nervenzellen über das gesamte Gehirn verbunden.

Die Forschungsgruppe „Molekulare Hepatologie“ aus der II. Medizinischen Klinik der Universitätsmedizin Mannheim (UMM), unter der Leitung von Professor Dr. rer. nat. Steven Dooley, hat einen wichtigen Mechanismus der Fibrosierung der Leber aufgedeckt. Sie stellt das Extrazelluläre Matrixprotein 1 (ECM1) in den Mittelpunkt potenzieller neuer Therapien, mit denen die Leberfibrose verhindert werden kann.

Dr. Peter Walentek vom Universitätsklinikum Freiburg erhält einen ERC Grant mit zwei Millionen Euro Förderung für seine Forschung, wie Gewebe durch unterschiedliche Zelltypen ihre Funktion verändern und welche Rolle dies bei Krankheiten spielt.

Zellteilung, Zelldifferenzierung, Zellreparatur oder Zelltod spielen eine fundamentale Rolle für den menschlichen Organismus, seine Entwicklung, Gesundheit und Fortpflanzung. Gesteuert werden Zellveränderungsprozesse von zwei Regulationsmechanismen: Chromatinmodifikationen und Zellsignalnetzwerken. Das Graduiertenkolleg EpiSignal beleuchtet das bisher kaum erforschte Zusammenspiel dieser beiden komplexer Systeme.

Forscher*innen des Universitätsklinikums Freiburg und des Exzellenzclusters CIBSS der Universität Freiburg entdecken, wie Mitochondrien nicht nur Energie produzieren, sondern auch Entzündungen beeinflussen.

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) hat am 25. November die Weiterförderung von zwei Sonderforschungsbereichen (SFB) der Medizinischen Fakultät der Universität Freiburg bekannt gegeben. Im SFB 1453 „Nephrogenetik (NephGen)” suchen Ärzt*innen und Wissenschaftler*innen anhand genetischer Informationen nach Mechanismen, die Nierenerkrankungen zugrunde liegen.