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Anti-Aging bleibt vorerst ein Traum

Lässt sich das Altern aufhalten? Erstmals taucht die Frage in den 80er Jahren auf, als es Forschern im Labor gelingt, den Alterungsprozess beim Fadenwurm durch ein verändertes Gen aufzuschieben. Inzwischen sind Hunderte von Genmutationen bekannt, die die Lebensspanne von Bäckerhefe, Fruchtfliege und Maus verlängern. Wird denkbar, wovon der Mensch seit Anbeginn träumte, Altern und Tod zu überwinden? Wohl kaum. Vielmehr beschäftigt sich der Großteil der Forscher mit der ungleich realistischeren Frage, die angesichts des demografischen Wandels von erheblicher Bedeutung ist: Lässt sich gesundes Altern verlängern?

Die Erkenntnis, dass die Lebensspanne veränderlich ist, mag die Hoffnung genährt haben, mit kleinen Molekülen in diese biochemischen Reaktionswege auf genetischem Weg, über die Ernährung oder pharmakologisch einzugreifen. Für Optimisten mag dies der erste von vielen Schritten zur Anwendung beim Menschen sein. Vorsicht scheint geboten, denn was das Leben der Hefe verlängert, muss nicht unbedingt auch beim Menschen funktionieren.
Trotz allen Fortschritts lässt sich Altern nicht aufhalten. (Foto: wilhei/pixelio.de)
Hinweise, die den Optimismus bremsen, mehren sich. Ein Beispiel ist der Insulin-Signalübertragungsweg. Wirbellose besitzen einen Rezeptor, der Liganden bindet, die denen des Insulins oder des Insulin-Wachstumsfaktors (IGF) ähneln. Säugetiere jedoch haben verschiedene Rezeptoren für Insulin und IGF-1 mit anderen, aber überlappenden Funktionen. IGF-1 kontrolliert in erster Linie das Wachstum, während Insulin den Stoffwechsel reguliert. In Säugetieren verursachen fehlerhafte Insulin-Signalwege Insulin-Resistenz und Diabetes, Proteinzusammenbruch und Muskel-Degeneration. Allerdings vermindert die Überexpression von IGF-1 altersbedingte Fehlfunktionen des Herzens und verbessert die Muskelneubildung.

Kniffelig gestaltet sich auch das Wechselspiel der Sirtuine und Fox-Proteine quer durch die Arten bis hin zum Menschen. Ob die Aktivierung dieser lebensverlängernden und stressabwehrenden Proteine tatsächlich bei Säugern das Leben verlängert oder verkürzt, scheint ungewiss, denn Säuger sind auf Apoptose und Seneszenz angewiesen, um Krebs zu unterdrücken. Dies aber gilt nicht für Hefen, Fliegen oder Würmer, die nicht oder nur selten Krebs entwickeln.

Suche nach „Altersgenen“

Viele Forscher erachten den Eingriff in konservierte Alterungs-Prozesse bei Versuchstieren als realistischen Ansatz für die Ausweitung der menschlichen Lebensspanne. Noch aber ist ungeklärt, ob diese biochemischen Prozesse das Altern beim Menschen verändern können. Ein erster Schritt wäre es, die Verbindungen zwischen Polymorphismen in oder rund um konservierte Gene und menschlicher Langlebigkeit zu bestimmen.

Auf der Suche nach solchen „Altersgenen“ fand man in 100-Jährigen Varianten von hochaktiven Genen des Lipoprotein-Stoffwechsels, auch Varianten der Fox1- und Fox3-Gene wurden mit hohem Alter in Zusammenhang gebracht.

Das Problem komplexer Organismen

Skeptiker meinen, dass die Komplexität des menschlichen Organismus dem Bemühen, durch Eingriffe in den Stoffwechselkreislauf das Altern aufzuhalten, Grenzen setzt. Zwei langfristige, noch laufende Versuche mit Primaten scheinen ihnen Recht zu geben. (Zwischen)Ergebnissen von Langzeitstudien an Rhesusaffen, die einer kalorischen Diät unterzogen werden, fehlt jede Eindeutigkeit.

Evolutionäre Logik des Alterns

Bevor lebensverlängernde Eingriffe ernsthaft erwogen werden, müssen
Forscher erst verstehen, warum und wie wir altern. Allgemein anerkannt
scheint, dass das Altern evolutionär bedingt ist, weil bei Arten, die sich
geschlechtlich vermehren, die Wirkung der natürlichen Auslese im
Erwachsenenalter nachlässt, die Selektionskraft zusehends ihre Wachhundfunktion einbüsst.

Angesichts der großen Altersunterschiede in Organismen neigen manche Forscher zur Auffassung, dass die Langlebigkeit durch schleichende Veränderungen in vielen Genen im Laufe der Evolution erreicht wurde und nicht durch einzelne Mutationen mit großen Auswirkungen, die zwar die Lebenserwartung erhöhen, aber dies auf Kosten der Vermehrung oder dem Überleben unter Stress.

Wenig Wissen über direkte Todesursachen

Faltige Haut, ein typischer Altersphänotyp. (Foto: UK Ulm) © UK Ulm
Relativ wenig weiß man über die direkten Ursachen des Alterns und sein Verhältnis zu Krankheiten, die gewöhnlich zum Tod führen. Es liegt vermutlich am vielschichtigen Erscheinungsbild des Alterns und dessen schwieriger Bestimmung, dass die Forscher viel über lebensverlängernde Gene wissen, wenig aber über die Todesursachen von Versuchstieren. So gibt es über die Artengrenzen hinweg bei rund 20 Alters-Phänotypen Gemeinsamkeiten zwischen Mensch und den klassischen Modellorganismen, aber ebenso gewichtige Unterschiede.

Früher galt die zelluläre Alterung (Seneszenz) als Alterungs-Modell im Lebewesen, heute wird sie als Antwort des Körpers auf Stress und Tumorunterdrückung verstanden. Zellalterung nimmt mit dem Alter in Mäusen, Primaten und Menschen zu, umfasst aber nur einen Teil der Zellen in erneuerbarem Gewebe. Seneszenz könnte ein anderer, evolutionär bedingter Ausgleich sein, da sie Krebs im frühen Lebensalter unterdrückt, gleichzeitig aber den Alterungsprozess forcieren kann, indem sie Stammzellen erschöpft oder deren Nischen verändert.

Alternde Zellen sondern entzündliche Zytokine und andere Moleküle ab, die die nähere Umgebung des Gewebes verändern, und fördern möglicherweise das Wachstum von Krebs-Vorläuferzellen. Andererseits könnten zunehmende Seneszenz und eine Abnahme des Wachstumspotenzials erklären, warum die Krebsrate im hohen Alter sinkt.

Das schwierige Verhältnis von Krankheit und Alterung

Diskutiert wird, ob man zwischen Krankheit und Alterung unterscheiden soll. Beantworten lässt sich die Frage nur fallweise, weil sie von der Krankheit abhängt und davon, wie ihre Mechanismen auf intrinsisches Altern zurückzuführen sind. Der Nestor der Alternsforschung, Leonard Hayflick, verweist auf zahlreiche nichtpathologische Alterserscheinungen wie graue Haare oder runzlige Haut; er trennt den Alterungsprozess von der Krankheit, setzt ihn aber in eine konsekutive Beziehung, weil er die Anfälligkeit für Krankheiten erhöht.

Sollten sich typische Alterskrankheiten wie Arteriosklerose, Diabetes, Demenz, Osteoporose, Osteoarthritis und Krebs erfolgreich behandeln lassen, bedeutet das aber noch nicht, dass man den intrinsischen Alterungsprozess beeinflusst und die Lebenserwartung beträchtlich steigert.

Viele, voneinander unabhängige Ursachen

Altern wird von genetischen und äußeren Faktoren beeinflusst, die untereinander in keiner Beziehung stehen, ebenso wenig wie mit dem intrinsischen Alterungsprozess. Schon in relativ frühen Jahren sorgen (Epi-)Mutationen für genetische Vielfalt. Ähnlich können Umweltfaktoren oder der Lebensstil intrinsisches Altern in bestimmten Geweben beschleunigen. Ungeklärt ist die Frage, ob es intrinsische Alterungsmechanismen gibt, denen jede Zelle oder jedes Gewebe anheim fällt und was die Grundlage dieses intrinsischen Alterns ist.

Intrinsisches Altern

Ein universeller intrinsischer Alterungsprozess könnte gemeinsame Alters-Phänotypen unter Tieren erklären: als lebenslange Anhäufung verschiedener Arten von Schaden zusammen mit zufälligen Fehlern im bioinformationellen Prozess. Altern erklären sich viele Forscher als Zunahme von Störungen auf molekularer Ebene, als stochastischen Prozess, der nach der sexuellen Vermehrung einsetzt und aus dem Ruder läuft, und die körpereigenen Reparatur- und Umsatzmechanismen übersteigt, verbunden mit einer steigenden Empfänglichkeit für Krankheiten.

Die Abmilderung solchen Schadens könnte die Langlebigkeit erklären, die durch Mutationen erreicht wird, die den normalen Stoffwechselvorgang bremsen. Darüber hinaus könnte sich das Abwehrsystem, das den Schaden in Schach hält, in punkto Wirksamkeit zwischen den Arten unterscheiden.

Unter Verdacht: Sauerstoffradikale und reduzierte Zucker

Sauerstoffradikalbildung alter Fibroblasten im Fluoreszenznachweis. (Foto: UK Ulm)
Immer wieder mit dem molekularen Altern in Zusammenhang gebracht werden die hochreaktiven Sauerstoffradikale (ROS) und reduzierte Zucker. ROS, die bei der Zellatmung entstehen, können das Erbgut, Proteine und Fette schädigen und sich quervernetzen. Reduzierte Zucker reagieren mit Kohlenhydraten und freien Aminosäure-Gruppen und führen zu schwer abbaubaren sogenannten Advanced Glycation End Products (AGEs), die sich in langlebigen Struktur-Proteinen wie Collagen und Elastin anhäufen. Sie verhärten die Blutgefäße, Gelenke und die Blase und beeinträchtigen die Funktion in Niere, Herz, Netzhaut und anderen Organen.

Eine vielfach vertretene These setzt auf schadensregulierende Eingriffe, die ROS und AGE entgegenwirken und dadurch das Altern auf unbestimmte Zeit verzögern. Das Problem aber ist, dass diese makromolekularen Schäden in verschiedenen Formen auftauchen und deren gegenseitiger Beitrag zum intrinsischen Altern ungeklärt ist. Voreilige Eingriffe verbieten sich auch deshalb, weil verschiedene dieser „schädlichen“ Moleküle wichtig für die Zelle sind, wie z. B. Glukose und ROS, die auch als Signalmoleküle fungieren.

Fragile Balance

Ausgleichsbeziehungen zwischen „guten“ und „schlechten“ Auswirkungen dieser Moleküle dürften lebensverlängernde Strategien verkomplizieren. Ein ähnlicher Ausgleich könnte der zelluläre Prozess sein, der uns vor Krebs schützt. Mit der Gewebeerneuerung steigt das Krebsrisiko wie das von DNA-Mutationen und Epimutationen als Folge von Fehlern während der Reparatur oder der Vervielfältigung geschädigter Bereiche. Tumorunterdrückungsmechanismen eliminieren entweder stark beschädigte Zellen durch Apoptose oder versetzen diese in Wachstumsarrest (Seneszenz). Das wiederum kann schrittweise zu Gewebeschwund und zum Verlust der Organfunktion und Erneuerungsfähigkeit führen. Eine Stammzelltransplantation könnte diesen nachteiligen Auswirkungen im Prinzip entgegenwirken.

Reicht die Schadenshöhe nicht aus, um Apoptose oder Seneszenz auszulösen, spekulieren manche Alternsforscher, könnte dies noch ernsthaftere Folgen haben: Die allmähliche Anhäufung zufälliger Änderungen im Erbgut oder den Proteinen kippt das Gewebe sozusagen in zelluläre Mosaike. Diese stochastische Genregulationsdrift wäre schwierig zu korrigieren und könnte sogar in In-vivo-Stammzellen passieren oder ex vivo während der Ausbreitung für die Transplantations-Behandlung.

Strategien gegen intrinsisches Altern

Unser aller Ziel: Gesund alt werden. (Foto: Bernd Boscolo/pixelio.de)
Allen Anti-Aging-Versuchen, ob mit Resveratrol, Fisiten oder Rapamycin, mangelt es an eindeutigen Ergebnissen. Der Glukose-Stoffwechsel ist einer der Hauptangriffspunkte für lebensverlängernde Eingriffe: Da man im Tiermodell durch gezieltes Fasten die Lebensspanne erweitert hat, hofft man auf dieselbe Wirkung durch die Nachbildung eines gedrosselten Energiestoffwechsels oder indem man den Insulinweg herunterreguliert. Ob ein solches Mimetikum wie die 2-Deoxy-D-Glucose (2DG) die Lebensspanne verlängert, ist noch nicht bekannt.

Zwar korreliert bei Menschen die Einnahme hochdiätetischer Antioxidantien mit verringertem Krankheitsrisiko, aber klinische Versuche der Nahrungsergänzungsmittel Vitamin E und ß-Carotin zeigten keine Wirkung. Ähnlich verhält es sich mit freien Radikalen wie Phenyl-tert-butyl-nitron (PBN), die in Tiermodellen Schäden blockieren oder beheben, die mit zahlreichen Krankheiten in Verbindung gebracht werden. Bislang aber hat PBN bei Mäusen keine lebensverlängernde Wirkung gezeigt.

Alternative: Zellersatz

Fortschritte in der Stammzellforschung machen den Zellersatz zu einer verheißungsvollen Therapie zur Erneuerung intrinsisch gealterten, funktionell beeinträchtigten Gewebes. Noch aber weiß man zu wenig darüber, wie adulte Stammzellen zur Aufrechterhaltung des Gewebes während der Alterung beitragen und wie der Alterungsprozess die Mikroumgebung oder die Nische der Stammzelle beeinflusst und wie gut die Fähigkeit der Stammzellen zur Erneuerung funktioneller Gewebe während der Differenzierung und Ausbreitung in Kultur aufrechterhalten wird.

Das Problem der Translation

Die Hoffnung auf pharmakologische Eingriffe auf der Basis von in Modellorganismen identifizierten Pfaden könnte sich also im Licht der heutigen Erkenntnisse als trügerisch erweisen. Fortschritte in der Langlebigkeit nehmen mit wachsender Komplexität der Organismen offenbar ab, sind auch von der spezifischen Physiologie abhängig. Offenbar ist die Lebensspanne in einigen Organismen weniger plastisch als in anderen. Der Langlebigkeit entgegen steht auch das Phänomen Krebs, der sich von altersbedingter Degeneration unterscheidet und der von Mechanismen unterdrückt werden kann, die wiederum altersverlängernd sind.

Wie laufen Stoffwechselprozesse genau ab?

Überdies klaffen noch erhebliche Lücken im Verständnis, wie unsere Stoffwechselprozesse ablaufen und miteinander in Wechselwirkung stehen. Darüber hinaus ist unbekannt, ob allein der makromolekulare Schaden Altern verursacht. In der Tat gibt es Anzeichen, dass Altern allmählich zu einer Art zufallsbedingtem Muster von Gen-Expression führt, was sich pharmakologischen oder biologischen Eingriffen entzieht.

Korrelativ oder kausal?

Um die Auswirkung von Eingriffen in die Alterung bewerten zu können, muss erst verstanden werden, in welchem Verhältnis die Pathogenese von altersassoziierten Erkrankungen wie Krebs, Diabetes oder Alzheimer zu grundlegenden molekularen Prozessen der Alterung steht. Denkbar scheint, dass viele Krankheits-Risikofaktoren vom Altern an sich abhängen, das wiederum eher mehrere als eine Ursache zu haben scheint. Sind diese Zusammenhänge entschlüsselt, könnte die Hoffnung wieder Nahrung erhalten.

Literatur (Auswahl):

Vijg, Jan; Campisi, Judith: Puzzles, promises and a cure for ageing, in: Nature, Vol. 454, 28. August 2008, S. 1065-1071. (doi:10.1038/nature07216)

Partridge, Linda; Gems, David: Benchmarks for ageing studies, in: Nature, Vol. 450, 8. November 2007, S. 165-167.

Hayflick, Leonard: Biological Aging Is No Longer an Unsolved Problem, in: Annals of the New York Academy of Sciences 1100: 1-13 (2007).(doi:10.1196/annals.1395.001)

Rose, Michael R.: Lässt sich das Altern aufhalten? In: Spektrum der Wissenschaft. Dossier 04/08: Langlebigkeit

Behl, Christian: Molekulare Grundlagen des Alterns – eine Einführung. In: Ganten/Ruckpaul (Hrsg.), Molekularmedizinische Grundlagen von altersspezifischen Erkrankungen, Berlin Heidelberg 2004, S. 67-86.

Glossar

  • Aminosäuren sind die Bausteine der Proteine; es gibt insgesamt 20 verschiedene Aminosäuren in Proteinen.
  • Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) wird durch einen Mangel an Insulin hervorgerufen. Man unterscheidet zwei Typen. Bei Typ 1 (Jugenddiabetes) handelt es sich um eine Autoimmunkrankheit, bei der körpereigene Immunzellen die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, die Insulin produzieren, zerstören. Typ 2 (Altersdiabetes) ist dagegen durch eine Insulinrestistenz (verminderte Insulinempfindlichkeit der Zielzellen) und eine verzögerte Insulinausschüttung gekennzeichnet.
  • Desoxyribonukleinsäure (DNS / DNA) trägt die genetische Information. In den Chromosomen liegt sie als hochkondensiertes, fadenförmiges Molekül vor.
  • Ein Gen ist ein Teil der Erbinformation, der für die Ausprägung eines Merkmals verantwortlich ist. Es handelt sich hierbei um einen Abschnitt auf der DNA, der die genetische Information zur Synthese eines Proteins oder einer funktionellen RNA (z. B. tRNA) enthält.
  • Insulin ist ein Hormon, das in den ß-Zellen der Langerhans’schen Inseln der Bauchspeicheldrüse gebildet wird und die Senkung des Blutzuckerspiegels bewirkt. Zuckerkranken (Diabetikern) fehlt dieses Hormon.
  • Liganden sind häufig relativ kleine Moleküle, die genau in die Bindungstasche von Rezeptoren passen. So wie nur ein ganz bestimmter Schlüssel in ein Schloss passt, können nur genau definierte Liganden mit ihren jeweiligen Rezeptoren in Wechselwirkung treten.
  • Mit dem Begriff Mutation wird jede Veränderung des Erbguts bezeichnet (z. B. Austausch einer Base; Umstellung einzelner DNA-Abschnitte, Einfügung zusätzlicher Basen, Verlust von Basen oder ganzen DNA-Abschnitten). Mutationen kommen ständig in der Natur vor (z. B. ausgelöst durch UV-Strahlen, natürliche Radioaktivität) und sind die Grundlage der Evolution.
  • Für den Begriff Organismus gibt es zwei Definitionen: a) Jede biologische Einheit, die fähig ist, sich zu vermehren und selbstständig, d. h. ohne fremde Hilfe, zu existieren (Mikroorganismen, Pilze, Pflanzen, Tiere einschließlich Mensch). b) Legaldefinition aus dem Gentechnikgesetz: „Jede biologische Einheit, die fähig ist, sich zu vermehren oder genetisches Material zu übertragen.“ Diese Definition erfasst auch Viren und Viroide. Folglich fallen gentechnische Arbeiten mit diesen Partikeln unter die Bestimmungen des Gentechnikgesetzes.
  • Der Phänotyp beinhaltet alle sichtbaren Eigenschaften eines Organismus. Er wird vom Genotyp (der genetischen Ausstattung) und der Umwelt bestimmt.
  • Proteine (oder auch Eiweiße) sind hochmolekulare Verbindung aus Aminosäuren. Sie übernehmen vielfältige Funktionen in der Zelle und stellen mehr als 50 % der organischen Masse.
  • Rezeptoren sind Moleküle, die u. a. auf Zelloberflächen anzutreffen sind und die in der Lage sind, ein genau definiertes Molekül – ihren Liganden – zu binden. Das Zusammentreffen von Ligand und Rezeptor kann eine Abfolge von Reaktionen innerhalb der Zelle auslösen.
  • Unter Selektion im biologischen Sinn versteht man die Auslese von Organismen aufgrund ihrer Merkmale. Dies kann einerseits durch natürliche Selektionsmechanismen ("survival of the fittest") im Zuge der Evolution geschehen. Unter künstlicher Selektion versteht man andererseits die Auslese von Organismen durch den Menschen, z.B. in der Zucht. Auch in der Gentechnik wird künstliche Selektion angewandt, um einen gentechnisch veränderten Organismus anhand neu eingebrachter Eigenschaften (z. B. Antibiotikaresistenz) zu identifizieren.
  • Adulte Stammzellen sind Stammzellen des erwachsenen Körpers, die aus verschiedenen Geweben stammen. Sie können nur Zelltypen des Gewebes bilden, dem sie selbst entstammen. Adulte Stammzellen sind multipotent.
  • Apoptose ist die Bezeichnung für den programmierten natürlichen Zelltod, der durch den enzymatischen Abbau zelleigener DNA und Proteine gekennzeichnet ist. Die Apoptose kann durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden. Krebszellen haben die Fähigkeit entwickelt, die Apoptose zu umgehen und können sich weiter teilen.
  • Stammzellen sind Zellen, die die Fähigkeit zur unbegrenzten Zellteilung besitzen und die sich zu verschiedenen Zelltypen ausdifferenzieren können. Stammzellen können aus Embryonen, fötalem Gewebe und aus dem Gewebe Erwachsener gewonnen werden. In Deutschland ist die Gewinnung embryonaler Stammzellen verboten.
  • Ein Tumor ist eine Gewebsschwellung durch abnormales Zellwachstum, die gutartig oder bösartig sein kann. Gutartige (benigne) Tumore sind örtlich begrenzt, während Zellen bösartiger (maligner) Tumore abgesiedelt werden können und in andere Gewebe eindringen können, wo sie Tochtergeschwulste (Metastasen) verursachen.
  • Biochemie ist die Lehre von den chemischen Vorgängen in Lebewesen und liegt damit im Grenzbereich zwischen Chemie, Biologie und Physiologie.
  • Die Expression ist die Biosynthese eines Genprodukts (= Umsetzung der genetischen Information in Proteine). Sie erfolgt in der Regel als Transkription von DNA zu mRNA und anschließender Translation von mRNA zu Protein.
  • kb ist die Abkürzung für Kilobase. Diese Einheit für die Länge von DNA- oder RNA-Molekülen entspricht 1.000 Basen bzw. Basenpaaren der Nukleinsäure.
  • Die Zelldifferenzierung bezeichnet die Spezialisierung von Zellen in Bezug auf ihre Funktion und ihre Struktur. So entstehen aus undifferenzierte Stammzellen verschiedene Zelltypen wie Herzmuskel-, Nerven- oder Leberzellen, die ganz unterschiedlich ausssehen und verschiedene Aufgaben erfüllen.
  • Die Pathologie ist ein Teilgebiet der Medizin, das sich mit der Erforschung und Lehre von den Ursachen, der Entstehung, der Verlaufform und der Auswirkungen von krankhaften Symptomen sowie von Missbildungen beschäftigt.
  • Unter Degeneration verstehet man in einem medizinisch-biologischen Sinn die Rückbildung und den Verfall von Zellen, Geweben oder Organen.
  • Molekular bedeutet: auf Ebene der Moleküle.
  • Die Pharmakologie ist eine Wissenschaft, die sich mit der Wechselwirkung zwischen Arzneimitteln und Organismen befasst. Dabei gibt es zwei Verfahren zur Beurteilung: Die Pharmakokinetik beschreibt die Aufnahme, Verteilung, Verstoffwechselung und Ausscheidung des Wirkstoffs, die Pharmakodynamik beschreibt die Wirkung des Arzneimittels im Organismus.
  • Physiologie ist die Lehre von den biochemischen und physikalischen Vorgängen in Zellen, Geweben und Organen der Lebewesen.
  • Plastizität ist die Eigenschaft von Organismen, ihre Merkmalsausprägungen unter Einfluss von Umweltfaktoren zu verändern. Unter neuronaler Plastizität versteht man die Eigenschaft von Nervenzellen, sich in Abhängigkeit von ihrer Aktivität in ihren Antworteigenschaften zu verändern. Meist wird dabei die Stärke der synaptischen Übertragung beeinflusst (synaptische Plastizität). Die neuronale bzw. synaptische Plastizität wird als grundlegender Mechanismus für Lernvorgänge und Bildung von Erinnerungen angesehen.
  • Demenz ist eine neuronale Erkrankung, bei der es zu einer fortschreitenden Einschränkung der Leistungsfähigkeit des Gehirns kommt. Betroffen sind vor allem das Kurzzeitgedächtnis, das Denkvermögen, die Sprache und die Motorik. Nur bei einigen Formen verändert sich auch die Persönlichkeitsstruktur.
  • Glucose ist ein Monosaccharid (Einfachzucker). Sie kommt als D-Glucose in fast allen süßen Früchten vor und trägt den Trivialnamen Traubenzucker. Glucose bildet den Mittelpunkt des Kohlenhydrat-Stoffwechsels.
  • Die Alzheimer-Krankheit (auch Morbus Alzheimer genannt) ist eine langsam fortschreitende Demenz-Erkrankung, die sich in einer immer stärkeren Abnahme der Hirnfunktionen äußert. Sie tritt vor allem im Alter auf. Die Hauptursache von Alzheimer sind intrazelluläre Ablagerungen eines Fragments des Amyloid-Vorläufer-Proteins (APP), wodurch es zu einem zunehmenden Verlust von Nervenzellen und damit der Gehirnmasse kommt. Die Betroffenen zeigen anfangs nur eine geringfügigen Vergesslichkeit. In späteren Stadien sind vor allem die Sprache, das Denkvermögen und das Gedächtnis beeinträchtigt. Im Endstadium der Krankheit kommt es schließlich zu einem vollständigen Verlust des Verstandes sowie der Persönlichkeit der betroffenen Personen.
  • Wachstumsfaktoren sind Proteine, die die Vermehrung und die Differenzierung von spezifischen Zelltypen und Geweben eines Organismus anregen.
  • Zytokine sind regulatorisch wirkende Proteine oder Glykoproteine. Sie sind verantwortlich für das Wachstum und die Differenzierung von Körperzellen und dienen auch ihrer Kommunikation untereinander, so zum Beispiel bei Immunreaktionen. Zu den Zytokinen gehören Interferone, Interleukine, Tumornekrosefaktoren, koloniestimulierende Faktoren und Chemokine.
  • Antioxidantien sind Substanzen, die Oxidationsreaktionen empfindlicher Moleküle verhindern. Sie wirken als Radikalfänger und unterbinden toxische Reaktionen im Körper. Sie werden in Lebensmitteln, Kunststoffen und Arzneimitteln eingesetzt, um zum Beispiel im Falle der Kunststoffe oxidative Schäden durch die Einwirkung von Sauerstoffmolekülen zu verhindern. Sie kommen auch natürlich in Lebensmitteln und im Körper vor. bei der Therapie von Krebs wird unter Umständen von der Einnahme abgeraten, da die Entstehung von Radikalen, die den Krebs bekämpfen sollen, Teil der Therapie ist. Beispiele: Vitamin C, Glutathion
  • Vitamine sind lebenswichtige organische Verbindungen, die mit der Nahrung aufgenommen werden müssen, da sie der Körper nicht selbst synthetisieren kann. Sie sind für die Regulation des Stoffwechsels verantwortlich, indem sie die Verwertung von Kohlenhydrate, Proteine und Mineralstoffe ermöglichen. Man unterscheidet zwischen fettlöslichen und wasserlöslichen Vitaminen. Vitamin C ist zum Beispiel für die Stärkung des Immunsystems zuständig. Ausnahme: Vitamin D kann vom Körper produziert werden, solange genug Sonnenlicht vorhanden ist.
  • Osteoporose (Knochenschwund) ist die Abnahme der Knochenmasse, -struktur und -funktion im zunehmenden Alter. Durch den Schwund verliert der Knochen Stabilität wodurch Folgeerscheinungen wie verschiedene Arten von Knochenbrüchen auftreten können. Ursachen können Bewegungsmangel, falsche Ernährung, lange Kortisionbehandlungen oder genetische Vorbelastungen sein. Eine Behandlung kann zum Beispiel mit Bisphosphonaten erfolgen, die eine Apoptose der Osteoklasten (knochenabbauende Zellen) induzieren.
  • Als Transplantation bezeichnet man die Verpflanzung eines Transplantates (Zellen, Gewebe Organe). Es gibt verschiedene Transplantationsarten, die sich nach Herkunft, Funktion und Ort einteilen lassen. So wird bei einer xenogenen Transplantation ein Organ einer anderen Art transplantiert, während dagegen bei einer allogenen der Spender von einer Art stammt. Daneben gibt es noch die autologe Transplantation, bei der Spender und Empfänger dasselbe Individuum sind. Ist der Spender der eineiige Zwilling so spricht man von einer syngenen Transplantation. Eine alloplastische Transplantation wird das Transplantieren von künstlichem Material genannt. Bei Transplantationen werden Immunsuppressiva verabreicht, um die natürliche Abwehrreaktion des Körpers gegenüber Fremdstoffen zu unterbinden und damit das Transplantat im Körper zu erhalten. Die Zulässigkeit der Organspenden wird durch das Transplantationsgesetz (TPG) seit 1997 in Deutschland geregelt. Tritt Hirntod ein, muss ein Familienangehöriger der Entnahme zustimmen oder ein entsprechender Organspendeausweis des Spenders vorliegen. Am Häufigsten werden heutzutage Niere, Augenhornhaut, Herz und Leber transplantiert.
  • Kollagene sind Strukturproteine im Gewebe von Wirbeltieren. Es ist wesentlicher Bestandteil des Bindegewebes bzw. der extrazellulären Matrix zwischen den Zellen. Ein Kollagenmolekül besteht aus jeweils drei Polypeptidketten, die sich helical umeinander winden. Hauptbestandteil dieser Polypeptidketten sind die Aminosäuren Glycin, Prolin und Hydroxyprolin. Kollagenfasern besitzen eine sehr hohe Zugfestigkeit und sind Komponenten von Knochen, Zähnen, Knorpel, Sehnen, Bänder und der Haut.
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