Mediziner kannten die Sternzellen der Leber bislang hauptsächlich als Treiber der Leberfibrose. Die eigentlichen Funktionen dieser Zellart sind kaum untersucht. Forschende veröffentlichen, dass hepatische Sternzellen den Leberstoffwechsel sowie Regeneration und Größe der Leber steuern. Die Ergebnisse der Studie könnten zu neuen Therapieansätzen für Lebererkrankungen beitragen.

Die Arbeitsgruppe um Dr. Philipp Rathert am Institut für Biochemie und Technische Biochemie erforscht die Regulation epigenetischer Netzwerke bestimmter Krebserkrankungen und Möglichkeiten zu deren Therapie. Ihre neuen Erkenntnisse hat die Arbeitsgruppe im April veröffentlicht.

Ein Forschungsteam mit Beteiligung des Universitätsklinikums Heidelberg hat neue Erkenntnisse über HIV-1 gewonnen. Forschende haben den Mechanismus hinter einem wichtigen Schritt im Lebenszyklus von HIV entdeckt. In Zusammenarbeit fanden sie heraus, dass das rätselhafte „Spacer Peptid 2“, einer der Virusbestandteile, eine Schlüsselrolle bei der Umwandlung unreifer HIV-1-Partikel in infektiöse Partikel spielt.

In nicht-kleinzelligen Lungentumoren oder anderen Krebsarten findet sich oftmals das Onkogen RAS. Dieses „Krebs-Gen“ befeuert das Tumorwachstum und lässt sich bislang nicht gezielt ausschalten. Doch nun haben Forschende der Universität Ulm eine neue Funktion des so genannten Glucocorticoid-Rezeptors entdeckt: Im Zusammenspiel mit RAS-Proteinen auf der zytoplasmatischen Seite der Zellmembran kann der Rezeptor das Tumorwachstum ausbremsen.

Epigenetisch wirkende Medikamente ermöglichen, dass in der Zelle Bereiche des Erbguts abgelesen werden, die vorher blockiert und unzugänglich waren. Das führt zur Bildung neuer mRNA-Abschriften und auch neuer Proteine, wie Forschende vom Deutschen Krebsforschungszentrum und vom Universitätsklinikum Tübingen jetzt veröffentlichten. Diese „therapieinduzierten Epitope" könnten das Immunsystem beim Erkennen von Krebszellen unterstützen.

Die Forschung von Professor Dr. med. Michael Platten hat ein Ziel: Er will die Heilung einer der tödlichsten Formen von Hirntumoren vorantreiben, der sogenannten Gliome. Mit seiner Forschung hat er gezeigt, dass das Immunsystem der Betroffenen mit Hilfe neuartiger Impfstoffe gegen die Krebsform mobilisiert werden kann. Die körpereigene Abwehr ist dann in der Lage, sehr präzise gegen veränderte Proteine vorzugehen, die das Tumorwachstum antreiben.

Menschen mit einer erblichen Veranlagung für Alzheimer haben bereits etwa 11 Jahre vor dem Ausbruch von Demenzsymptomen auffällige Blutwerte, die auf beschädigte Nervenzellkontakte hinweisen. Maßstab ist die Konzentration des Proteins „Beta-Synuclein“. Das berichtet ein internationales Forschungsteam im Fachjournal „Alzheimer‘s & Dementia“. Der hier untersuchte Biomarker könnte möglicherweise helfen, Neurodegeneration frühzeitig zu erkennen.

Spielen BMMFs, die neuartigen infektiösen Erreger, die in Milchprodukten und Rinderseren gefunden wurden, bei der Entstehung von Darmkrebs eine Rolle? Wissenschaftler wiesen die Erreger bei Darmkrebspatienten in unmittelbarer Nähe der Tumoren nach. Die Forscher zeigen, dass die BMMFs dort lokale chronische Entzündungen auslösen, die über aktivierte Sauerstoffmoleküle Mutationen auslösen und damit langfristig die Krebsentstehung fördern können.

Jun.-Prof. Dr. Priscilla Briquez, Juniorprofessorin an der Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie des Universitätsklinikums Freiburg und Mitglied der Medizinischen Fakultät der Universität Freiburg, hat einen Starting Grant des European Research Council (ERC) der Europäischen Kommission erhalten. Ihr Projekt „DRESSCODE“ wird für fünf Jahre mit 1,5 Millionen Euro finanziert.

Forschende haben eine neue Methode entwickelt, die eine präzisere Analyse von einzelnen, im Blut zirkulierenden Tumorzellen ermöglicht. Dies erlaubt nicht nur die bislang mögliche genomische Untersuchung an solchen Tumorzellen, sondern auch die fokussierte Analyse der Einzelzell-Signalwege auf funktionaler Proteinebene. Die kombinierte Betrachtung von mutiertem Genom und Signalproteinen eröffnet neue Wege für gezieltere Behandlungsmethoden.

Die Fähigkeit von Proteinkinasen, eine Phosphatgruppe auf Zielproteine zu übertragen, spielt in vielen zellulären Prozessen eine wichtige Rolle. Wissenschaftler haben nun ein molekulares Werkzeug entwickelt, mit dem sich diese Kinaseaktivitäten sowohl räumlich als auch zeitlich verfolgen lassen. Damit ist es möglich, den Zusammenhang zwischen Kinaseaktivitäten und zellulären Phänotypen in heterogenen Zellpopulationen und in vivo zu untersuchen.

Lange wurde die Bildung von Neuronen (Nervenzellen) und Blutgefäßen getrennt voneinander betrachtet. Die Forschung der letzten Jahre hat jedoch gezeigt, dass es Signale gibt, die Zellen beider Systeme beeinflussen können. Die immer sensitiveren und spezifischeren Untersuchungsmethoden erlauben es inzwischen, selbst geringe Mengen eines Proteins zu detektieren, das zuvor nicht hätte nachgewiesen werden können.

Im Rahmen eines Festakts an der Universität Konstanz hat die Stuttgarter Gips-Schüle-Stiftung am Montag, 10. Juli, die Gips-Schüle-Nachwuchspreise 2023 verliehen. In der Kategorie Lebenswissenschaften wurde Dr. Rayhane Nchioua (30) vom Institut für Molekulare Virologie des Universitätsklinikums Ulm ausgezeichnet.

Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) haben ein völlig neues Impfkonzept entwickelt. Die Vakzine ist kostengünstig und schützt Mäuse vor fast allen krebserregenden HPV-Typen. Über die Prävention vor Neuinfektionen hinaus löst der Impfstoff auch zelluläre Immunantworten gegen HPV-infizierte Zellen aus und kann daher möglicherweise auch therapeutisch gegen bereits existierende Infektionen wirken.

Die Forschungsgruppe „Molekulare Hepatologie“ aus der II. Medizinischen Klinik der Universitätsmedizin Mannheim (UMM), unter der Leitung von Professor Dr. rer. nat. Steven Dooley, hat einen wichtigen Mechanismus der Fibrosierung der Leber aufgedeckt. Sie stellt das Extrazelluläre Matrixprotein 1 (ECM1) in den Mittelpunkt potenzieller neuer Therapien, mit denen die Leberfibrose verhindert werden kann.

RNA-Interferenz gegen Krebs - 14.01.2021

Neuentdeckte RNA als Wachstumstreiber in Leberkrebs

Nutzlos scheinen sie nicht zu sein, wie lange angenommen wurde: Nicht-kodierende RNA-stücke, die keinen Bauplan für Proteine enthalten, einige werden mit bestimmten Krankheiten in Zusammenhang gebracht. Prof. Dr. Sven Diederichs vom Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung sowie dem DKFZ Heidelberg forscht auch am Uniklinikum Freiburg an diesen Molekülen und entdeckte eine ncRNA, die die Zellvermehrung in Krebszellen reguliert.

Wissenschaftlern des Zentrums für Infektiologie am Universitätsklinikum Heidelberg und des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie in Heidelberg ist es erstmals gelungen, das HI-Virus beim Transport in den Kern der infizierten Zelle abzubilden. Die elektronentomografischen Aufnahmen zeigen: Die Protein-Hülle des Virus passiert die Kernpore als Ganzes und zerbricht erst im Inneren des Zellkerns, wo es die Virus-Erbinformation freisetzt.

Das Fledermaus-Virus RaTG13 ist ein naher Verwandter von SARS-CoV-2, doch anders als der Verursacher der COVID-19-Pandemie kann RaTG13 nur schlecht an menschliche Zellen andocken. Allerdings reicht der Austausch einer einzigen Aminosäure im Spike-Protein dieses Fledermaus-Coronavirus aus, damit es ähnlich wie SARS-CoV-2 über den ACE2-Rezeptor an menschliche Zellen binden kann.

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) und Frontotemporale Demenz (FTD) gehören zu einem Spektrum neurodegenerativer Erkrankungen mit überlappender Symptomatik. Eine Gemeinsamkeit auf molekularer Ebene: Ein Protein namens TDP-43 ballt sich in den Nervenzellen des Gehirns zu winzig kleinen Klumpen. Forschende haben mit Fachleuten aus dem Ausland nun festgestellt, dass diese krankhaften Veränderungen vorwiegend bestimmte Zellen betreffen.

Neuroblastome können unaufhaltsam voranschreiten oder sich spontan zurückbilden. Wissenschaftler des Hopp-Kindertumorzentrums Heidelberg, des Deutschen Krebsforschungszentrums, der Universität Heidelberg und des Nationalen Centrums für Tumorerkrankungen Heidelberg zeigen, dass einige bösartige Neuroblastome einen besonderen Trick nutzen, um dem Zelltod zu entgehen: Sie verlängern ihre Chromosomenenden durch einen speziellen Mechanismus.

Biochemiker am Institute for Innate Immunoscience (MI3) der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg haben einen wichtigen Mechanismus der Qualitätskontrolle bei der Proteinbiosynthese entdeckt. Georg Stoecklin und sein Team konnten zeigen, dass die E3 Ubiquitin-Ligase RNF10 dafür sorgt, dass Störungen durch „liegengebliebene“ Ribosomen behoben werden, indem die Ribosomen von der mRNA abgelöst werden.

Die industrielle Biokatalyse mit Enzymen gilt als „Gamechanger“ bei der Entwicklung einer nachhaltigen chemischen Industrie. Mithilfe von Enzymen kann eine Bandbreite an komplexen Molekülen wie pharmazeutische Wirkstoffe unter umweltfreundlichen Bedingungen synthetisiert werden. Forschende des KITs haben eine neue Klasse von Materialien entwickelt, indem sie Enzyme als Schäume hergestellt haben, die eine enorme Haltbarkeit und Aktivität besitzen.

Forschende haben eine neue Strategie entwickelt, um Herzschwäche zu bremsen: Statt Gene zu verändern oder zu ersetzen, wird ein körpereigenes Schutzprogramm von Herzmuskelzellen gezielt wieder aktiviert. Mithilfe einer speziellen CRISPR Technologie gelang es, ein zentrales Regulationsgen im Herzmuskel anzuschalten und so krankhafte Veränderungen der Zellen zu verhindern.

Am Universitätsklinikum Tübingen führte die Präklinische Studie unter der Leitung von Dr. Daniel Dauch und Prof. Dr. Lars Zender, Ärztlicher Direktor der Medizinischen Onkologie und Pneumologie zu den äußerst positiven präklinischen Ergebnissen. Die Forschergruppen verfolgten einen neuen Therapieansatz, den sie selbst als „induzierte Lipotoxizität“ bezeichnen und der darauf abzielt, Therapieresistenzen beim Leberzellkarzinom zu überwinden.

Forschende des Exzellenzclusters CIBSS zeigen, dass ein Aktin-Gerüst den Zellkern bei mechanischem Stress stabilisiert. Dieser Schutzmechanismus hilft Krebszellen bei ihrer Wanderung im Körper nicht abzusterben. Langfristig könnten gezielte Eingriffe in diesen Mechanismus helfen, Metastasen zu verhindern.