Ein zentraler molekularer Mechanismus treibt das Wachstum von Leberzellkrebs an und bremst zugleich die körpereigene Immunabwehr aus. Das veröffentlichte nun ein Team unter Leitung von Forschenden vom DKFZ, vom UKT und vom Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute. Die Ergebnisse zeigen aber auch: Genau dieser Mechanismus könnte künftig helfen, Patientinnen und Patienten zu identifizieren, bei denen Immuntherapien besonders gut wirken.

Chronischer Zellstress spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Leberzellkrebs und schwächt zugleich die körpereigene Immunabwehr. Gleichzeitig eröffnet genau dieser Mechanismus neue Chancen für die Immuntherapie. Das zeigt eine aktuelle Studie eines internationalen Forschungsteams unter Leitung von Forschenden des DKFZ, des Universitätsklinikums Tübingen und des Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute.

Entzündungen müssen schnell gegen Krankheitserreger wirken – dürfen aber nicht außer Kontrolle geraten. Wie der Organismus diesen Balanceakt meistert, haben Forschende vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) nun genauer entschlüsselt. Ihre Arbeit zeigt: Zellen nutzen zwei unterschiedliche Strategien, um Entzündungsgene exakt zu steuern und damit die Entzündungsreaktion präzise zu dosieren.

Um einen reibungslosen Ablauf der Proteinherstellung in unseren Zellen zu gewährleisten, verlangsamt der Proteinkomplex NAC gleich zu Beginn der Proteinsynthese deren Geschwindigkeit. Ein internationales Forschungsteam unter maßgeblicher Beteiligung Konstanzer BiologInnen fand nun heraus, was dieser bisher unbekannten Funktion des NAC zugrunde liegt.

Lungenkrebs ist weltweit die häufigste Krebsart, sowohl bezüglich der Anzahl der Neuerkrankungen als auch der Sterblichkeit. Die translationale Studienambulanz des DKFZ-Hector Krebsinstituts an der Universitätsmedizin Mannheim startet aktuell eine klinische Studie der Phase II, in der überprüft werden soll, ob Patienten mit einer seltenen Form eines fortgeschrittenen nicht-kleinzelligen Adenokarzinoms von einer Kombinationstherapie profitieren.

Lässt sich das geschwächte Immunsystem älterer Individuen wieder verjüngen? Dies gelang Forschenden vom DKFZ, vom Stammzellinstitut HI-STEM* und vom Broad Institute mit einem innovativen Ansatz. Mit einer Studie zeigte das Team, dass sich bei Mäusen die Leber mithilfe der mRNA-Technologie in eine temporäre Quelle wichtiger immunregulatorischer Faktoren verwandeln lässt, die im Laufe des Alterns natürlicherweise verloren gehen.

Erst seit Kurzem ist bekannt, dass im Körper zwei parallele Systeme der Blutbildung existieren. Forschende am DKFZ haben eine Methode entwickelt, um in der Maus erstmals beide Systeme getrennt zu untersuchen. Ihre Erkenntnis: Ein Großteil der Immunzellen stammt nicht von klassischen Blutstammzellen aus dem Knochenmark ab, sondern von Vorläuferzellen, die von den Blutstammzellen unabhängig sind und bereits im Embryo angelegt werden.

In der aktuellen Auswahlrunde hat die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) gleich zwei neue Sonderforschungsbereiche an der Universität Konstanz bewilligt. In den kommenden vier Jahren werden sich die Forschungsteams intensiv mit Trigger-Signalen bei biologischen Zellen sowie mit „Stille“ und „Störung“ in der menschlichen Sprache beschäftigen.

Forschende vom Deutschen Krebsforschungszentrum und der Universität Freiburg zeigen, wie bestimmte Schmerzmittel den Eisenstoffwechsel von Leberkrebszellen beeinflussen und damit zu Eisenmangel und Anämien bei Krebspatienten beitragen können.

Ein Team der DZHK-Standorte Heidelberg/Mannheim und Berlin hat herausgefunden, dass ein einzelnes Enzym im Herzen maßgeblich dafür verantwortlich ist, ob sich das Organ gesund entwickelt. Fehlt dieser molekulare Schutzfaktor, können schwere angeborene Herzfehler entstehen.

Daniel Kirschenbaum hat eine experimentelle Methode entwickelt, um Immunantworten im lebenden Organismus mit hoher zeitlicher Auflösung zu untersuchen. Damit konnten er und seine Kollegen erstmals die zeitliche Abfolge der Immunreaktion in bösartigen Hirntumoren rekonstruieren. Das eröffnet neue Perspektiven für die Entwicklung zielgerichteter und zeitlich präziser Immuntherapien.

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert ein neues Emmy Noether-Projekt unter der Leitung von Jens Puschhof vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ). Mit dem Vorhaben will der Nachwuchsforscher die Rolle bestimmter Darmbakterien bei der frühesten Entstehung von Darmkrebs entschlüsseln und erforschen, wie sich dieser Prozess aufhalten lässt. Langfristig ist das Ziel der Arbeit, neue präventive Strategien gegen Darmkrebs zu entwickeln.

Tierversuchsfreie Qualitätskontrolle auf dem Weg zur Anwendung: Das Gründungsteam InnoZell der Universität Konstanz erhält Förderung im Programm exist-Forschungstransfer des Bundesministeriums für Wirtschaft und Energie (BMWE).

Seit ihrer Entdeckung im Jahr 2004 galten die für unsere Orientierung wichtigen Gitterzellen im Gehirn als eine Art „GPS im Kopf“. Nun aber zeigen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler am DKFZ und am Universitätsklinikum Heidelberg: Gitterzellen arbeiten viel flexibler als bisher vermutet. In Versuchen mit Mäusen fanden die Forschenden heraus, dass die Zellen ihre Aktivität je nach Situation an verschiedene Bezugspunkte anpassen.

Mit dem Projekt FeMEA - Ferroelektrische Mikroelektroden für biomedizinische Anwendungen setzt Hahn-Schickard einen zukunftsweisenden Impuls in der Bioelektronikforschung. Ziel des Projekts ist die Entwicklung neuartiger Mikroelektrodenarrays, bei denen erstmals ferroelektrische Materialien als funktionale Grenzflächen in CMOS-Chips eingesetzt werden.

Wenn Embryonen wachsen, stoßen Zellen und Gewebe aneinander. Dabei entstehen mechanische Spannungen, die die Entwicklung gefährden könnten. Ein Team der Uni Hohenheim und des japanischen RIKEN Center haben nun entdeckt, dass Fliegenembryonen Strategien haben, mit diesem Druck umzugehen. Diese Fähigkeit, mechanische Spannungen zu kontrollieren, könnte ein Schlüssel dafür sein, dass so viele Körperbaupläne entstanden sind.

Forschende vom Deutschen Krebsforschungszentrum haben in Zusammenarbeit mit der an der Universität Heidelberg angesiedelten Projektgruppe SILVACX ein therapeutisches Impfkonzept entwickelt, das das Immunsystem gezielt gegen Krebszellen mobilisieren kann. Das Team zeigte, dass sich mit an Silica-Nanopartikel gekoppelten Viruspeptiden wirksame T-Zell-Antworten gegen HPV-bedingte Tumoren hervorrufen lassen.

Ein Team von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und vom Netherlands Cancer Institute hat eine bislang unerkannte Schwachstelle von Krebszellen entdeckt: Unter Blockade der Zellteilung mit Chemotherapeutika wie z.B. Paclitaxel produzieren die Tumorzellen kleine immunogene Peptide, die neue Wege für immunbasierte Krebstherapien eröffnen könnten.

Ein Forschungsteam unter Leitung des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) und des Luxemburg Institute of Health hat einen entscheidenden Mechanismus entdeckt, der zur Schwächung des Immunsystems bei chronischer lymphatischer Leukämie (CLL) führt. Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass das Protein Galektin-9 maßgeblich daran beteiligt ist, dass T-Zellen, die zentralen Akteure der körpereigenen Krebsabwehr, in ihrer Funktion blockiert werden.

Ein interdisziplinäres Team hat eine Technologie zur Entschlüsselung der Immunzell-Kommunikation entwickelt. Damit lässt sich aus der Interaktion der Abwehrzellen ablesen, wie der menschliche Körper Virusinfektionen bekämpft, wie Fehlfunktionen zu Autoimmunerkrankungen führen und warum Immuntherapien bei manchen Menschen wirken und bei anderen nicht.

Wissenschaftler*innen des Max-Planck-Instituts für medizinische Forschung in Heidelberg mit seinen neuen in Heilbronn angesiedelten Abteilungen, des Max-Planck-Instituts für Neurobiologie des Verhaltens – caesar in Bonn und des Institute for Basic Science an der Yonsei University in Seoul bündeln künftig ihre Expertise. Ziel ist es, zelluläre Prozesse im menschlichen Gewebe sichtbar zu machen und zu beeinflussen – ohne das Gewebe zu schädigen.

Menschen mit Diabetes haben ein höheres Risiko für Darmkrebs und nach einer Erkrankung oft auch eine schlechtere Prognose. Die biologischen Mechanismen hinter diesem Zusammenhang waren weitgehend unbekannt. Ein Forschungsteam am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) fand nun heraus, dass Tumoren mit einer geringen Menge an Immunzellen besonders anfällig für die schädlichen Auswirkungen von Diabetes zu sein scheinen.

Viele an Krebs erkrankte Menschen verlieren dramatisch an Muskel- und Fettmasse. Oft ist sogar der Herzmuskel betroffen, was die Betroffenen zusätzlich schwächt. Forschende von Helmholtz Munich haben jetzt gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg, der Technischen Universität München und dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung einen bislang übersehenen Treiber der Kachexie erkannt: die Leber.

Forschende des Max-Planck-Instituts für Immunbiologie und Epigenetik in Freiburg und der ETH Zürich haben erstmals eine integrierte Übersicht geschaffen, die die metabolischen und molekularen Veränderungen in menschlichen Blutstammzellen kartieren, die sich während der Zellspezialisierung, des Alters oder bei Krebserkrankungen zeigen.

Jahrzehnte kann es dauern, bis auf der Basis krebsfördernder Veränderungen im Erbgut schließlich ein maligner Tumor entsteht. Forscher am Deutschen Krebsforschungszentrum haben nun eine Methode entwickelt, die es erstmals ermöglicht, die zeitliche Entwicklung – die Evolution – von Körperzellen, von denen eine Krebsgefahr ausgeht, aus einer einzelnen Gewebeprobe zu rekonstruieren.

In einer wegweisenden Studie hat das Dr. Margarete Fischer-Bosch Institut für Klinische Pharmakologie in Stuttgart zusammen mit internationalen Partnern einen neuen Therapieansatz zur Behandlung von Typ-2-Diabetes entdeckt. Ein neu identifizierter Wirkstoff fördert die Glukoseaufnahme in den Zellen ohne negative Auswirkungen auf das Herz-Kreislaufsystem. Zudem kann der Wirkstoff den Muskelabbau bei der Verwendung von „Abnehmspritzen“ verhindern.

DFG bewilligt Transregio-Sonderforschungsbereich unter Beteiligung der Medizinischen Fakultät der Universität Freiburg. Der Fokus liegt auf Tumorumgebung als Therapiebremse. Der Verbund wird von der Goethe-Universität Frankfurt koordiniert. Beteiligt ist neben der Universität Freiburg auch die Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg.

Für seine Leistungen in seiner Promotion an der Schnittstelle zwischen Chemie und Biologie wird Jonas Wilhelm mit einer Otto-Hahn-Medaille 2025 der Max-Planck-Gesellschaft ausgezeichnet. Seine Arbeit schrieb er in der Abteilung Chemische Biologie am Max-Planck-Institut für medizinische Forschung in Heidelberg. Er entwickelte ein molekulares Werkzeug, der wie ein Rekorder biologische Aktivitäten auf zellulärer Ebene aufzeichnet und speichert.

Wie lässt sich verhindern, dass sich der Malaria-Erreger erfolgreich vermehren kann? Einen neuen Ansatzpunkt dafür hat Dr. Franziska Hentzschel, Wissenschaftlerin an der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg, entdeckt. Über ihre Forschung wird in der aktuellen Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift „Nature Microbiology“ berichtet.

Krebszellen können resistent gegen die Behandlung werden: Medikamente, die zuvor noch erfolgreich den Tumor bekämpften, verlieren dann ihre Wirkung. Wie diese „Therapieresistenz“ entsteht, wollen aktuell zwei Forscherteams von der Medizinischer Fakultät Heidelberg und dem Universitätsklinikum Heidelberg entschlüsseln. Die Forschenden hoffen, dass sich aus diesen Erkenntnissen neue Angriffspunkte gegen den Krebs ableiten lassen.

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) unterstützt in den kommenden vier Jahren den neuen Sonderforschungsbereich (SFB) 1709 „Zelluläre Plastizität in malignen myeloischen Erkrankungen – Vom Mechanismus zur Therapie“. In rund 20 Arbeitsgruppen wollen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler klären, wie und warum sich bestimmte Leukämiezellen im Krankheitsverlauf und während der Therapie verändern.

In unserem Erbgut steckt mehr Bewegung, als man denkt: Fast die Hälfte des menschlichen Genoms besteht aus Transposons – kurzen DNA-Stücken, die in der Lage sind, ihren Platz im Erbgut zu verändern: Sie „springen“ von einer Stelle zur anderen und sie verteilen sich dabei im Genom nicht gleichmäßig, sondern sind oft in Gruppen gebündelt. Forschende des KIT haben nun herausgefunden, wie es zu dieser Gruppenbildung kommt.

Für ihre herausragenden Forschungsarbeiten zur Verbindung von Nerven- und Tumorzellen sowie zur Tumorplastizität erhalten Dr. Dr. Varun Venkataramani und Dr. Moritz Mall den diesjährigen Hella Bühler-Preis. Die von der Universität Heidelberg vergebene Auszeichnung wendet sich an junge Forschende am Wissenschaftsstandort Heidelberg, die bereits durch herausragende wissenschaftliche Qualität in der Krebsforschung auf sich aufmerksam gemacht haben.

VDI-Richtlinie 5708 „Bioprinting, Methoden und Definitionen“: Was auf den ersten Blick technisch und nüchtern klingt, ist ein wichtiger Fortschritt im Zukunftsfeld 3D-Bioprinting. Die Richtlinie wurde unter der Leitung von Dr. Hanna Hartmann vom NMI in Reutlingen und Prof. Dr. Jürgen Groll vom Universitätsklinikum Würzburg entwickelt. Sie schafft damit eine Grundlage für reproduzierbare und qualitätsgesicherte Bioprinting-Verfahren.

ForscherInnen der Universitäten Konstanz und Wien entdecken eine neue Klasse von Antibiotika, die selektiv gegen den Problemkeim Neisseria gonorrhoeae wirken, der Tripper (Gonorrhö) auslöst. Die neuen Wirkstoffe setzen in diesen Bakterien einen Selbstzerstörungsprozess in Gang, der auch multiresistente Varianten des Erregers abtötet. Die Forschungsergebnisse sind aktuell im renommierten Fachmagazin Nature Microbiology veröffentlicht worden.

Mit dem Ziel, lebende Zellen aus nicht-lebenden Bausteinen zu erschaffen, arbeitet die synthetische Biologie mit RNA-Origami. Dieses Werkzeug nutzt die Multifunktionalität des Biomoleküls RNA, um es zu Bausteinen zu falten, so dass die Proteinsynthese überflüssig wird. Mithilfe dieser Technik des RNA-Origami ist es gelungen, Nanoröhrchen herzustellen, die sich zu Zytoskelett-ähnlichen Strukturen falten.

Eine aktuelle Studie des Hector Instituts für Translationale Hirnforschung am ZI liefert erstmals zelluläre Einblicke, wie Psilocin Wachstum und Vernetzung von menschlichen Nervenzellen fördert.

Der mit mehr als einer Million Euro Forschungspreis der Neurowissenschaften und Neuromedizin würdigt in diesem Jahr den Neurologen Frank Winkler, der an der Universität Heidelberg sowie am Deutschen Krebsforschungszentrum forscht und am Universitätsklinikum Heidelberg Personen mit Hirntumoren behandelt, entdeckte, dass Nervenzellen des Gehirns mit Hirntumorzellen kommunizieren. Dies lässt die Erkrankung weiter fortschreiten.

Zebrafische können beschädigte Herzmuskelzellen vollständig ersetzen: Das betroffene Organ wird wieder voll funktionsfähig. Ein bestimmtes Zell-Zell-Kommunikationssignal hilft dabei, Replikationsstress besser zu bewältigen. Dieser Stress hemmt bei Menschen und Säugetieren im Alter die Geweberegeneration. Bei Zebrafischen hingegen sorgt ein Signalprotein dafür, dass sich die Zellen des beschädigten Organs unvermindert teilen und damit vermehren.

Eine Tübinger Studie gibt Anlass zur Hoffnung, dass es in Zukunft eine neue Therapieoption zur Behandlung von Darmkrebs geben könnte. In verschiedenen Tumormodellen konnten die Forschenden zeigen, dass die neuentwickelte Wirkstoffgruppe „ULTR-p38i“ die Funktion des Enzyms „p38alpha Kinase“ dauerhaft hemmt. Dieses Enzym spielt eine Rolle beim Wachstum von Tumorzellen und konnte durch die neuen Wirkstoffkandidaten lang anhaltend unterdrückt werden.

Beim diesjährigen Finale des Academic Seed Accelerator Programs (ASAP) wurde das Konstanzer Startup InnoZell als Gesamtsieger gekürt. Die Ausgründung der Universität Konstanz darf nun zum Start-up BW Elevator Pitch 2025.

Ein Wächtermolekül passt darauf auf, dass die Zellen der Leber nicht ihre Identität verlieren. Für die Krebsmedizin ist die Entdeckung von Interesse, weil ein Identitätswechsel von Zellen seit Jahren als grundlegendes Prinzip der Krebsentstehung in den Fokus gerückt ist. Die Forschenden konnten zeigen, dass der Wächter so mächtig ist, dass er hochpotente Krebstreiber ausbremsen und bei Mäusen bösartige Lebertumoren zur Rückbildung bringen kann.

Das Spleißosom, sorgt dafür, dass die genetische Information aus dem Erbgut nach ihrer Umschreibung in eine Vorläufer-mRNA korrekt zur reifen mRNA zusammengefügt wird. Dieses „Spleißen“ ist eine Grundvoraussetzung für die Herstellung von Proteinen. Wissenschaftlern des Biochemie-Zentrums der Universität Heidelberg ist es gelungen, ein fehlerhaftes Spleißosom darzustellen und nachzuvollziehen, wie es in der Zelle erkannt und eliminiert wird.

Ein Forschungsteam aus Freiburg und Frankfurt hat herausgefunden, wie Zellen Abfall in ihrem Inneren erkennen und abbauen. Ergebnisse sind relevant für Therapieentwicklungen bei Erkrankungen wie Alzheimer.

Forscher*innen der Hochschule Biberach (HBC) haben ein neues Testmodell entwickelt, um die Verträglichkeit von komplexen Medikamenten wie inhalierte Antikörper zu testen. Dafür nutzen sie Zellen aus der Luftröhre von Schweinen. Diese Methode könnte zukünftig die Entwicklung von weiteren Biomolekülen für die Inhalation verbessern.

Forschende der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg und des Universitätsklinikums Heidelberg haben mit veränderten Tollwutviren Tumorzellen des Glioblastoms und ihre direkten Zellkontakte im Mausgehirn markiert. Das neue Verfahren zeigte: Die Tumorzellen sind bereits in einem sehr frühen Krankheitsstadium mit verschiedenen Typen von Nervenzellen über das gesamte Gehirn verbunden.

Die Forschungsgruppe „Molekulare Hepatologie“ aus der II. Medizinischen Klinik der Universitätsmedizin Mannheim (UMM), unter der Leitung von Professor Dr. rer. nat. Steven Dooley, hat einen wichtigen Mechanismus der Fibrosierung der Leber aufgedeckt. Sie stellt das Extrazelluläre Matrixprotein 1 (ECM1) in den Mittelpunkt potenzieller neuer Therapien, mit denen die Leberfibrose verhindert werden kann.

Dr. Peter Walentek vom Universitätsklinikum Freiburg erhält einen ERC Grant mit zwei Millionen Euro Förderung für seine Forschung, wie Gewebe durch unterschiedliche Zelltypen ihre Funktion verändern und welche Rolle dies bei Krankheiten spielt.

Zellteilung, Zelldifferenzierung, Zellreparatur oder Zelltod spielen eine fundamentale Rolle für den menschlichen Organismus, seine Entwicklung, Gesundheit und Fortpflanzung. Gesteuert werden Zellveränderungsprozesse von zwei Regulationsmechanismen: Chromatinmodifikationen und Zellsignalnetzwerken. Das Graduiertenkolleg EpiSignal beleuchtet das bisher kaum erforschte Zusammenspiel dieser beiden komplexer Systeme.

Forscher*innen des Universitätsklinikums Freiburg und des Exzellenzclusters CIBSS der Universität Freiburg entdecken, wie Mitochondrien nicht nur Energie produzieren, sondern auch Entzündungen beeinflussen.