Krebsbehandlungen verursachen in seltenen Fällen schwerwiegende Spätfolgen. Dazu zählen sogenannte sekundäre Leukämien. Dieser Blutkrebs kann entstehen, wenn Chemo- oder Strahlentherapien das Erbgut gesunder Zellen schädigen. Ein Forschungsteam unter Ulmer Leitung hat nun einen molekularen Schutzmechanismus gegen solche Genomschäden entdeckt: Ein Peptid.

Welche zellulären Prozesse sorgen dafür, dass Immunreaktionen präzise gesteuert werden? Eine neue Studie des Instituts für Zelluläre Biologie und Immunologie Thurgau (BITG) und der Universität Konstanz entschlüsselt eine entscheidende Signalübertragungskette.

Ein Forschungsteam des Universitätsklinikums Tübingen hat in Zusammenarbeit mit dem Max-Planck-Institut für Multidisziplinäre Naturwissenschaften und dem Biotechnologie-Unternehmen MODAG einen neuartigen PET-Tracer entwickelt, der krankhafte Alpha-Synuclein-Ablagerungen im Gehirn sichtbar machen kann. Diese spielen eine zentrale Rolle bei Erkrankungen wie Parkinson oder Multisystematrophie.

Im Knochenmark gibt es verschiedene Stammzellen, aus denen Blut- und Immunzellen hervorgehen. Wie und wodurch sie sich voneinander unterscheiden, erläutert ein Team um Simon Haas jetzt in ​„Nature Cell Biology“. Die Erkenntnisse sollen helfen, Stammzelltherapien, etwa gegen Blutkrebs, zu verbessern.

Der Sonderforschungsbereich (SFB) 1550 „Molekulare Schaltkreise von Herzerkrankungen“ der Universität Heidelberg startet in seine zweite Förderperiode. Dafür hat die Deutsche Forschungsgemeinschaft jetzt Fördermittel von rund 17,4 Millionen Euro für die kommenden vier Jahre bewilligt. Sprecher ist Johannes Backs, W3-Professor für „Experimentelle Kardiologie“ der Medizinischen Fakultät Heidelberg.

Bestimmte T-Zellen reagieren gezielt auf Amyloid-Ablagerungen im Gehirn und könnten Entzündungsprozesse bei Alzheimer vorantreiben. Die Ergebnisse, die an Mäusen mit einer Alzheimer-ähnlichen Erkrankung erzielt wurden, eröffnen mögliche neue Ansätze für zeitlich abgestimmte Therapien. Das zeigten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg.

Prof. Dr. Simon Elsässer bekommt am 12. Mai 2026 in Berlin eine der diesjährigen Alexander von Humboldt-Professuren verliehen. Mit der Fördersumme von fünf Millionen Euro stärkt Elsässer in den kommenden fünf Jahren den Freiburger Forschungsschwerpunkt „Signale des Lebens“. Elsässer gehört zu den weltweit führenden Forschenden in der Weiterentwicklung der Epigenetik und synthetischen Biologie.

Die Konstanzer Molekularbiologin Elke Deuerling wurde in die Leopoldina Nationale Akademie der Wissenschaften aufgenommen. Mit der Wahl zum Mitglied würdigt die Akademie Deuerlings herausragende Beiträge zu den Lebenswissenschaften, insbesondere im Bereich der Proteostase-Forschung.

Forschende vom DKFZ und dem Stammzell-Institut HI-STEM* haben einen Mechanismus entschlüsselt, der zum Therapieversagen bei der akuten myeloischen Leukämie beiträgt. Sie zeigen, dass es vier unterschiedliche Subtypen von Leukämie-Stammzellen gibt. Diese Vielfalt könnte erklären, warum eines der wichtigsten AML-Medikamente bei manchen Patientinnen und Patienten nicht ausreichend wirkt oder im Verlauf seine Wirksamkeit verliert.

Eine Studie unter Leitung von Lukas Bunse zeigt, dass bestimmte T-Zellen gezielt auf Amyloid-Ablagerungen im Gehirn reagieren und Entzündungsprozesse bei Alzheimer vorantreiben könnten. Die Ergebnisse, die mithilfe eines Mausmodells mit einer Alzheimer-ähnlichen Erkrankung erzielt wurden, eröffnen neue Ansätze für zeitlich abgestimmte Therapien.

Moleküle in biologischen Zellen sind ständig in Bewegung. Sie zu untersuchen ist jedoch nach wie vor schwierig, da die Prozesse auf sehr kleinen Längen- und Zeitskalen ablaufen. Forscher des HITS und des MPI-P haben nun eine Simulationsmethode entwickelt, die schnell arbeitet und chemische Prozesse in Zellen mit hoher Präzision vorhersagen kann. Die Ergebnisse wurden in Nature Communications veröffentlicht.

Mit dem neuen Masterstudiengang Pharmaceutical Bioengineering erweitert die Hochschule Biberach ihr Studienangebot im Bereich der Biotechnologie. Der Studiengang richtet sich an AbsolventInnen natur- und ingenieurwissenschaftlicher Fächer, die sich für eine Karriere in der biopharmazeutischen Industrie oder in der Forschung qualifizieren möchten. Studiendekanin Prof. Dr. Ebert erklärt im Interview, was das Studium besonders macht.

Östrogen reguliert nicht nur die Fortpflanzung – es hilft Gehirnzellen auch, mit Stress umzugehen. Wenn der Östrogenspiegel nach den Wechseljahren sinkt, wird das eingeschränkt. Es wird angenommen, dass diese Veränderungen zum Alzheimer-Risiko bei Frauen beitragen. Eine MPI-IE-Forscherin untersucht, warum der Östrogenrückgang diese Schutzfunktion beeinträchtigt – und ob sich die zelluläre Stressresistenz von Gehirnzellen wiederherstellen lässt.

Der desmoplastische klein- und rundzellige Tumor ist selten, aggressiv und schwer zu behandeln. Forschende am Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg und am DKFZ haben 30 Tumoren umfassend analysiert und für fast alle Betroffenen potenzielle personalisierte Therapieoptionen abgeleitet. Bei einzelnen Patientinnen und Patienten konnten neue zielgerichtete Ansätze die Krankheit überraschend lange aufhalten.

Can Aztekin und sein Team haben herausgefunden, wie die Wahrnehmung von Sauerstoff erklären kann, warum Amphibien Gliedmaßen regenerieren und Säugetiere nicht.

Seit über einem Jahrzehnt wird eine Klasse von Wirkstoffen namens BET-Inhibitoren in klinischen Krebsstudien mit großen Erwartungen erprobt. Die biologischen Grundlagen schienen vielversprechend: Viele Krebsarten sind auf Onkogene angewiesen, bei deren Aktivierung sogenannte (BET)-Proteine eine Rolle spielen. Im Labor funktionierte das oft auch. Bei Patientinnen und Patienten fielen die Ergebnisse hingegen meist ernüchternd aus.

Forschende haben eine neue Strategie entwickelt, um Herzschwäche zu bremsen: Statt Gene zu verändern oder zu ersetzen, wird ein körpereigenes Schutzprogramm von Herzmuskelzellen gezielt wieder aktiviert. Mithilfe einer speziellen CRISPR Technologie gelang es, ein zentrales Regulationsgen im Herzmuskel anzuschalten und so krankhafte Veränderungen der Zellen zu verhindern.

Freiburger Forschende haben einen Weg gefunden, im Tiermodell defekte Immunzellen an den Blutgefäßen des Gehirns selektiv zu ersetzen. Dies ist ein wichtiger erster Schritt für Zelltherapien bei Alzheimer und weiteren Hirnerkrankungen. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Nature Immunology veröffentlicht.

Traumatische Hirnverletzungen führen oft zu Komplikationen mit dauerhaften Folgen für Gedächtnis, Konzentration und Bewegungssteuerung. Mitverantwortlich dafür sind häufig fehlgeleitete Entzündungsreaktionen im verletzten Gewebe. Forschende aus Ulm haben nun gezeigt, dass der Transkriptionsfaktor NF-κB bei posttraumatischen Reaktionen auf ein Schädel-Hirn-Trauma eine Schlüsselrolle spielen könnte.

Warum verschlechtert sich die Herzfunktion nach einem Herzinfarkt häufig weiter, obwohl die Durchblutung wiederhergestellt wurde? Ein Forschungsteam der DZHK-Standorte Heidelberg und Nord hat nun einen wichtigen Mechanismus identifiziert: Ein Entzündungsschalter in Herzmuskelzellen kann die Energieproduktion der Zellen beeinträchtigen und so die Entwicklung einer Herzschwäche vorantreiben. Die Ergebnisse sind in Nature Communications erschienen.

In der frühesten Phase der Herstellung menschlicher Proteine erfüllt der Proteinkomplex NAC eine wesentliche Aufgabe, indem er die ersten Schritte der Faltung der Proteine in ihre korrekten dreidimensionalen Strukturen einleitet. Das hat ein internationales Forschungsteam unter Federführung von Wissenschaftlern des Zentrums für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg herausgefunden.

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) und Frontotemporale Demenz (FTD) gehören zu einem Spektrum neurodegenerativer Erkrankungen mit überlappender Symptomatik. Eine Gemeinsamkeit auf molekularer Ebene: Ein Protein namens TDP-43 ballt sich in den Nervenzellen des Gehirns zu winzig kleinen Klumpen. Forschende haben mit Fachleuten aus dem Ausland nun festgestellt, dass diese krankhaften Veränderungen vorwiegend bestimmte Zellen betreffen.

Ein bestimmtes Eiweiß im Blut, das als früher Hinweis auf Alzheimer gilt, spielt offenbar auch bei anderen Erkrankungen eine Rolle. Forschende des DZNE und des Hertie-Instituts für klinische Hirnforschung (HIH) an der Universität Tübingen haben entdeckt, dass erhöhte Werte des sogenannten phosphorylierten Tau-Proteins (pTau) auch bei zwei weniger bekannten Krankheiten vorkommen, die vorwiegend Herz und Niere betreffen.

Mithilfe von wärmesensitiven Schaltern ist es möglich, die Aktivität von Proteinen gezielt durch geringe Temperaturänderungen zu steuern. Grundlage dafür ist eine neuartige, modulare Designstrategie, die Wissenschaftler am Institut für Pharmazie und Molekulare Biotechnologie der Universität Heidelberg entwickelt haben. Sie erlaubt es, Sensordomänen unabhängig von Funktion oder räumlicher Struktur in unterschiedliche Proteine zu integrieren.