Die DFG hat die Verlängerung des Ulmer SFB zur Alternsforschung bewilligt. Der SFB 1506 „Alterung an Schnittstellen“ der Universität Ulm wird für die nächsten 3 1/2 Jahre mit weiteren €14 Millionen gefördert. Der Forschungsverbund untersucht molekulare Mechanismen der Alterung. Besonders im Fokus: Schnittstellen auf Zell-, Gewebe-​, und Organebene. Die Forschenden hoffen dabei auf Erkenntnisse für Therapien und neue Wege für ein gesundes Altern.

KI verändert die Wissenschaft – auch die Neurowissenschaft. Wir haben mit Gabriele Lohmann über Forschung an der Schnittstelle von Gehirn und Algorithmus gesprochen: über künstliche Intelligenz als Forschungswerkzeug, das Decodieren von Hirnaktivität, und warum große Sprachmodelle im Grunde nicht verstehen, was sie tun.

Bestimmte T-Zellen reagieren gezielt auf Amyloid-Ablagerungen im Gehirn und könnten Entzündungsprozesse bei Alzheimer vorantreiben. Die Ergebnisse, die an Mäusen mit einer Alzheimer-ähnlichen Erkrankung erzielt wurden, eröffnen mögliche neue Ansätze für zeitlich abgestimmte Therapien. Das zeigten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg.

Eine Studie unter Leitung von Lukas Bunse zeigt, dass bestimmte T-Zellen gezielt auf Amyloid-Ablagerungen im Gehirn reagieren und Entzündungsprozesse bei Alzheimer vorantreiben könnten. Die Ergebnisse, die mithilfe eines Mausmodells mit einer Alzheimer-ähnlichen Erkrankung erzielt wurden, eröffnen neue Ansätze für zeitlich abgestimmte Therapien.

Die Universität Freiburg arbeitet in der Innovationsallianz Freiburg eng mit Partnern aus Wissenschaft, Wirtschaft, Politik und Verwaltung zusammen. Die beschlossene Resolution stärkt das gemeinsame Ziel einer international sichtbaren Innovationsregion Freiburg.

Östrogen reguliert nicht nur die Fortpflanzung – es hilft Gehirnzellen auch, mit Stress umzugehen. Wenn der Östrogenspiegel nach den Wechseljahren sinkt, wird das eingeschränkt. Es wird angenommen, dass diese Veränderungen zum Alzheimer-Risiko bei Frauen beitragen. Eine MPI-IE-Forscherin untersucht, warum der Östrogenrückgang diese Schutzfunktion beeinträchtigt – und ob sich die zelluläre Stressresistenz von Gehirnzellen wiederherstellen lässt.

Eine neue Studie des Zentrums für Molekulare Neurobiologie Hamburg und des Mannheimer Zentrums für Translationale Neurowissenschaften der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg beleuchtet eines der hartnäckigsten Rätsel der Neurowissenschaften: Wie kann das Gehirn stabile Erinnerungen bewahren, wenn sich die physischen Strukturen, die diesen Erinnerungen zugrunde liegen, ständig verändern?

Freiburger Forschende haben einen Weg gefunden, im Tiermodell defekte Immunzellen an den Blutgefäßen des Gehirns selektiv zu ersetzen. Dies ist ein wichtiger erster Schritt für Zelltherapien bei Alzheimer und weiteren Hirnerkrankungen. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Nature Immunology veröffentlicht.

Erkrankungen wie Morbus Alzheimer, Multiple Sklerose oder Hirntumoren verlaufen sehr unterschiedlich. Dennoch nutzt die Immunabwehr des menschlichen Gehirns dabei ähnliche Reaktionsmuster. Das konnten jetzt Forscher*innen der Medizinischen Fakultät der Universität Freiburg gemeinsam mit einem internationalen Team in Analysen von menschlichem Hirngewebe und Mausmodellen zeigen.

In der frühesten Phase der Herstellung menschlicher Proteine erfüllt der Proteinkomplex NAC eine wesentliche Aufgabe, indem er die ersten Schritte der Faltung der Proteine in ihre korrekten dreidimensionalen Strukturen einleitet. Das hat ein internationales Forschungsteam unter Federführung von Wissenschaftlern des Zentrums für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg herausgefunden.

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) und Frontotemporale Demenz (FTD) gehören zu einem Spektrum neurodegenerativer Erkrankungen mit überlappender Symptomatik. Eine Gemeinsamkeit auf molekularer Ebene: Ein Protein namens TDP-43 ballt sich in den Nervenzellen des Gehirns zu winzig kleinen Klumpen. Forschende haben mit Fachleuten aus dem Ausland nun festgestellt, dass diese krankhaften Veränderungen vorwiegend bestimmte Zellen betreffen.

Ein bestimmtes Eiweiß im Blut, das als früher Hinweis auf Alzheimer gilt, spielt offenbar auch bei anderen Erkrankungen eine Rolle. Forschende des DZNE und des Hertie-Instituts für klinische Hirnforschung (HIH) an der Universität Tübingen haben entdeckt, dass erhöhte Werte des sogenannten phosphorylierten Tau-Proteins (pTau) auch bei zwei weniger bekannten Krankheiten vorkommen, die vorwiegend Herz und Niere betreffen.

Schwere Krankheiten wie Krebs oder Alzheimer beginnen oft lange, bevor erste Symptome auftreten. In dieser Frühphase verändern sich biochemische Abläufe im Körper, die für klassische Bildgebungsverfahren meist noch unsichtbar sind. Forschende des Universitätsklinikums Freiburg und der Universität Straßburg arbeiten an einer neuen Methode, mit der solche Prozesse früher erkannt werden könnten.

Neue Erkenntnisse weisen darauf hin, dass eine Gürtelrose-Impfung nicht nur das Risiko für kognitive Beeinträchtigungen und Demenz senken, sondern auch den Krankheitsverlauf bei bereits erkrankten Patientinnen und Patienten positiv beeinflussen könnte.

Nanoporen sind Kanäle im Nanometerbereich, mit deren Hilfe einzelne Biomoleküle wie Proteine untersucht werden können. Der Zukunftscluster nanodiag BW nutzt diese Technologie, um epigenetische Faktoren zu analysieren, die eine zentrale Rolle bei der Entstehung vieler Krankheiten, wie Krebs, Alzheimer oder Parkinson spielen.

Die Heidelberger Exciva GmbH , die neue Therapien für neuropsychiatrische Erkrankungen entwickelt, bekommt im Rahmen einer Series-B-Finanzierungsrunde Kapital in Höhe von 51 Mio. € zur Verfügung gestellt. Den Investorenkreis führen die europäische Investmentgesellschaft Gimv und EQT Life Sciences an; weitere Investoren in dieser Runde sind Fountain Healthcare Partners, LifeArc, Modi VC und Carma Fund sowie der Bestandsinvestor Andera Partners.

Für viele Alzheimer-Erkrankte und ihre Angehörigen war es ein erster Hoffnungsschimmer: Seit September 2025 ist in Deutschland ein Wirkstoff verfügbar, der die Krankheit in einem frühen Stadium merklich verlangsamen kann. Medizinerinnen und Mediziner am Universitätsklinikum Tübingen haben nun ihre erste Patientin damit behandelt.

Seit ihrer Entdeckung im Jahr 2004 galten die für unsere Orientierung wichtigen Gitterzellen im Gehirn als eine Art „GPS im Kopf“. Nun aber zeigen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler am DKFZ und am Universitätsklinikum Heidelberg: Gitterzellen arbeiten viel flexibler als bisher vermutet. In Versuchen mit Mäusen fanden die Forschenden heraus, dass die Zellen ihre Aktivität je nach Situation an verschiedene Bezugspunkte anpassen.

Über 1,8 Millionen Menschen leben in Deutschland mit Demenz, davon zwei Drittel mit Alzheimer. Seit September 2025 steht nun am Universitätsklinikum Freiburg mit dem Medikament Lecanemab eine neue Therapie zur Verfügung, die den Krankheitsverlauf im Frühstadium verlangsamen kann. Zum 1. Mal werden somit nicht nur Symptome behandelt, sondern die Ursache der Krankheit angegangen – was eine neue Perspektive in der Behandlung von Alzheimer aufzeigt.

Zu wissen, welche Prozesse bei Spitzmäusen im Winter dazu führen, dass das Hirn schrumpft, ist der erste Schritt zum Verständnis wie sie diesen Verlust rückgängig machen und im nächsten Sommer wieder ein gesundes Gehirn nachwachsen lassen können.

Ein molekularer Mechanismus, der zum Fortschreiten von Alzheimer beiträgt, ist von einem Forschungsteam der Universität Heidelberg entdeckt worden. Das Team wies an einem Alzheimer-Mausmodell nach, dass ein neurotoxisch wirkender Proteinkomplex für das Absterben von Nervenzellen im Gehirn und den daraus resultierenden kognitiven Verfall verantwortlich ist. Diese Erkenntnis eröffnet neue Perspektiven für die Entwicklung wirksamer Therapien.

Svenja Brodt erforscht mittels MRT-Bildern des Gehirns, wie Eindrücke zu Erinnerungen werden. Ein besseres Verständnis davon, wie Langzeiterinnerungen entstehen, könnte Alzheimerpatient*innen bei der Alltagsbewältigung helfen. Störungen der Erinnerungsbildung könnten durch gezieltes Wiederholen kompensiert werden.

Reagiert das Gehirn nicht mehr richtig auf Insulin, liegt eine Insulinresistenz vor, die das Risiko für Übergewicht, Typ-2-Diabetes und Alzheimer erhöht. Forschende des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung haben nun im Blut von Personen ohne Typ-2-Diabetes epigenetische Veränderungen entdeckt, die zeigen, wie gut das Gehirn auf Insulin anspricht. Diese Marker könnten helfen, eine Insulinresistenz im Gehirn mit einem Bluttest zu erkennen.

Freiburger Mediziner*innen zeigen erstmals, dass Immunzellen im Gehirn an der Entsorgung von Stoffwechselprodukten beteiligt sind. Das bringt Aussicht auf Therapieoptionen für schwere Hirnerkrankungen bei Kindern.