Über 1,8 Millionen Menschen leben in Deutschland mit Demenz, davon zwei Drittel mit Alzheimer. Seit September 2025 steht nun am Universitätsklinikum Freiburg mit dem Medikament Lecanemab eine neue Therapie zur Verfügung, die den Krankheitsverlauf im Frühstadium verlangsamen kann. Zum 1. Mal werden somit nicht nur Symptome behandelt, sondern die Ursache der Krankheit angegangen – was eine neue Perspektive in der Behandlung von Alzheimer aufzeigt.

Zu wissen, welche Prozesse bei Spitzmäusen im Winter dazu führen, dass das Hirn schrumpft, ist der erste Schritt zum Verständnis wie sie diesen Verlust rückgängig machen und im nächsten Sommer wieder ein gesundes Gehirn nachwachsen lassen können.

Ein molekularer Mechanismus, der zum Fortschreiten von Alzheimer beiträgt, ist von einem Forschungsteam der Universität Heidelberg entdeckt worden. Das Team wies an einem Alzheimer-Mausmodell nach, dass ein neurotoxisch wirkender Proteinkomplex für das Absterben von Nervenzellen im Gehirn und den daraus resultierenden kognitiven Verfall verantwortlich ist. Diese Erkenntnis eröffnet neue Perspektiven für die Entwicklung wirksamer Therapien.

Svenja Brodt erforscht mittels MRT-Bildern des Gehirns, wie Eindrücke zu Erinnerungen werden. Ein besseres Verständnis davon, wie Langzeiterinnerungen entstehen, könnte Alzheimerpatient*innen bei der Alltagsbewältigung helfen. Störungen der Erinnerungsbildung könnten durch gezieltes Wiederholen kompensiert werden.

Reagiert das Gehirn nicht mehr richtig auf Insulin, liegt eine Insulinresistenz vor, die das Risiko für Übergewicht, Typ-2-Diabetes und Alzheimer erhöht. Forschende des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung haben nun im Blut von Personen ohne Typ-2-Diabetes epigenetische Veränderungen entdeckt, die zeigen, wie gut das Gehirn auf Insulin anspricht. Diese Marker könnten helfen, eine Insulinresistenz im Gehirn mit einem Bluttest zu erkennen.

Freiburger Mediziner*innen zeigen erstmals, dass Immunzellen im Gehirn an der Entsorgung von Stoffwechselprodukten beteiligt sind. Das bringt Aussicht auf Therapieoptionen für schwere Hirnerkrankungen bei Kindern.

Alzheimer betrifft nicht nur das Gedächtnis, sondern auch das Immunsystem des Gehirns – allerdings nicht überall gleich. Forscher*innen der Universität Freiburg haben jetzt im Tiermodell entdeckt, dass bei Alzheimer nur Mikrogliazellen auf Reize reagieren, die weiter entfernt von den typischen Eiweißablagerungen im Gehirn liegen. Gelingt es, diese Immunzellen zu aktivieren, verzögern sich Alzheimer-typische Veränderungen im Gehirn deutlich.

Die Blut-Hirn-Schranke schützt das Gehirn vor Schadstoffen – doch zugleich erschwert sie den Zugang für dringend benötigte Therapien. Um diesen komplexen Mechanismus besser zu verstehen und neue Wege für die Medikamentenverabreichung ins Gehirn zu entwickeln, arbeitet ein Forschungsteam der Hochschule Reutlingen an einem innovativen Modell im Labor.

Menschen mit einer erblichen Veranlagung für Alzheimer haben bereits etwa 11 Jahre vor dem Ausbruch von Demenzsymptomen auffällige Blutwerte, die auf beschädigte Nervenzellkontakte hinweisen. Maßstab ist die Konzentration des Proteins „Beta-Synuclein“. Das berichtet ein internationales Forschungsteam im Fachjournal „Alzheimer‘s & Dementia“. Der hier untersuchte Biomarker könnte möglicherweise helfen, Neurodegeneration frühzeitig zu erkennen.

Menschen mit einer HIV-​Infektion entwickeln selbst unter antiviraler Therapie (ART) häufig HIV-​assoziierte neurokognitive Störungen, wie beispielsweise Gedächtnis-​ oder Konzentrationsstörungen. Forschende unter Führung des Instituts für Molekulare Virologie am Universitätsklinikum Ulm (UKU) haben nun Faktoren identifiziert, welche die Vermehrung von HIV in Gehirnzellen verstärken.

Ein Forschungsteam aus Freiburg und Frankfurt hat herausgefunden, wie Zellen Abfall in ihrem Inneren erkennen und abbauen. Ergebnisse sind relevant für Therapieentwicklungen bei Erkrankungen wie Alzheimer.

Neue Methode ermöglicht präzise Erforschung bislang kaum untersuchter Teile von Immunzellen im Gehirn. Erkenntnisse können helfen, Lernprozesse und Krankheiten wie Alzheimer und Hirntumore besser zu verstehen und neue Therapien zu entwickeln.

Bessere Zellfabriken für die Herstellung modernster Biotherapeutika: Das ist das Ziel zweier Forschungsprojekte der Hochschule Biberach (HBC). Forscher des Instituts für Angewandte Biotechnologie (IAB) befassen sich intensiv mit der Frage, wie Produktionszelllinien optimiert werden können, damit Patienten, die an schwerwiegenden Krankheiten wie beispielsweise Tumoren oder Alzheimer leiden, besser therapiert werden können.

Neue Ansatzpunkte in der Alzheimer-Therapie, Fortschritte in der Neuro-Onkologie und für die Parkinson-Forschung den weltweit höchstdotierten Wissenschaftspreis im Gepäck – Forschende des Hertie-Zentrums für Neurologie präsentierten beim Besuch der Wissenschaftsministerin und MdL Petra Olschowski am Montag, den 29.04.2024 in Tübingen ihre exzellente Arbeit in der Hirnforschung.

Neurowissenschaften - 28.02.2024

Mesh-Mikroelektrodenarrays: Forschung mit Hirnorganoiden auf neuem Niveau

Hirnorganoide, die aus pluripotenten Stammzellen entstehen, gelten als wertvolle Modellsysteme, die Teilaspekte der neurologischen Funktionsweise des Gehirns abbilden können. Dr. Peter Jones vom NMI hat gemeinsam mit Dr. Thomas Rauen vom MPI für Molekulare Biomedizin in Münster mit ihren neuartigen Mesh-Mikroelektrodenarray (Mesh-MEA) in Form eines Netzes das Wachstum und elektrophysiologische Analysen des Gewebes deutlich erleichtert.

Der Ulmer Neurologie-Forscher Professor Heiko Braak hat den Ehrenpreis für sein Lebenswerk von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) erhalten. Beim Kongress in Berlin wurde der 86-jährige Ulmer vergangene Woche ausgezeichnet. Professor Braak hat unter anderem die nach ihm benannten Braak-Stadien definiert, nach denen sich der Krankheitsverlauf neurodegenerativer Erkrankungen anhand typischer Veränderungen im Gehirn einteilen lässt.

Kick-Off Event des Zukunftsclusters nanodiag BW - 25.07.2023

Viel Raum für Ideenaustausch und kreative Momente

Das Kick-Off Event des Zukunftsclusters nanodiag BW begeisterte mehr als hundert Teilnehmende. Die BIOPRO Baden-Württemberg war als Partner vor Ort und unterstützt das Zukunftscluster, von dem sie wichtige Impulse für die Gesundheitsindustrie in Baden-Württemberg erwartet.

Neurodegenerative Erkrankungen - 12.12.2022

Blutbasierte Biomarker erlauben frühzeitige Risikoprognose für Alzheimer

Die meisten Demenzerkrankungen entwickeln sich schleichend und werden erst spät erkannt. Forschende der Universität Heidelberg und des Deutschen Krebsforschungszentrums identifizierten jetzt im Blut das saure Gliafaserprotein (GFAP) als vielversprechenden Biomarker, mit dessen Hilfe das erhöhte Risiko für die Entwicklung einer Alzheimer-Demenz bis zu 17 Jahre vor der Diagnose ermittelt werden kann.

Eiweißablagerungen im Gehirn sind Ursache und Ansatzpunkt für Therapien – in späteren Stadien scheint sich jedoch die Krankheitsentwicklung von ihnen abzukoppeln, so Tübinger Forschende.

Forschende des DZNE entdecken Zusammenhang zwischen dem Protein Medin und der Alzheimer-Erkrankung. In den Blutgefäßen des Gehirns von Alzheimer-Patienten lagert sich zusammen mit dem Protein Amyloid-β auch das Protein Medin ab. Diese sogenannte Co-Aggregation haben Forschende am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) entdeckt. Ihre Beobachtung veröffentlichen sie jetzt im renommierten Fachmagazin Nature.

Die Gesundheit von Nervenzellen ist eng mit den sie umgebenden Hilfszellen verbunden. Weitgehend unklar ist, welche Rolle die Gliazellen bei altersbedingten Erkrankungen spielen. Ein Forschungsnetzwerk unter Federführung des Hertie-Instituts für klinische Hirnforschung, dem Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen und der Universität Tübingen untersucht nun in menschlichen Gehirngewebekulturen, wie Nervenzellen altern.

Parkinson ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung nach Alzheimer. Sie entsteht, wenn Dopamin-ausschüttende Nervenzellen im Gehirn absterben. Warum und woran diese Neurone zugrunde gehen, ist immer noch unklar. Ein internationales Forschungsteam aus fünf Arbeitsgruppen möchte nun herausfinden, welche Rolle hierbei der neuronale Kalziumstoffwechsel spielt.

Forschungsgruppen der Universitätsmedizin Halle und der Neurologischen Universitätsklinik Ulm haben das Protein „Beta-Synuclein“ als Kandidat für eine frühzeitige Alzheimer-Diagnose identifiziert. In Kooperation mit dem bundesweiten FTLD-Konsortium unterstreichen jüngste Ergebnisse das Potenzial von Beta-Synuclein zur Alzheimer-Früherkennung.

Eine aktuelle Studie untersucht die Verträglichkeit und Wirksamkeit einer neuartigen Therapietechnik zur Behandlung der Progressiven Supranukleären Blickparese (PSP). Mit dem Ziel, das Fortschreiten dieser Erkrankung des Nervensystems zu verlangsamen, wird ein kurzes Stück Nukleinsäure in das Nervenwasser verabreicht. Sie soll in den betroffenen Hirnzellen dem krankheitsauslösenden Potein entgegenwirken.

Neurodegenerative Krankheiten wie Alzheimer oder Parkinson werden durch Fehlfaltungen von Proteinen oder Peptiden hervorgerufen, also durch Änderungen in deren räumlicher Struktur. Ursache sind kleinste Abweichungen in der chemischen Zusammensetzung der Biomoleküle. Forschende des KIT haben nun eine effektive und simple Methode entwickelt, die solche Fehlfaltungen bereits in einem frühen Stadium der Erkrankung nachweisen kann.