In unseren Knochen sind spezialisierte Zellen, die Osteoblasten, für den Aufbau der Knochensubstanz zuständig. Ein Forscherteam unter der Federführung von Wissenschaftlerinnen vom DKFZ-Hector-Krebsinstitut an der Universitätsmedizin Mannheim* und dem Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf identifizierte nun ein Enzym, das die Aktivität der Osteoblasten steuert.

Forschende der Universität Stuttgart untersuchen, wie Mutationen in DNA-Methyltransferasen das Wachstum von Tumoren anregen. Bis zu 25 Prozent von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML) weisen Mutationen in einem Enzym auf, das an der Regulation der DNA-Methylierung beteiligt ist. Forschende um Prof. Albert Jeltsch von der Universität Stuttgart versuchen nun, die biologischen Auswirkungen dieser Mutationen zu verstehen.

Bei Infekten schaltet das blutbildende System vom Normal- in den Notfallmodus. Dadurch verbessert sich die Abwehrkraft gegen die Erreger. Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen im Deutschen Krebsforschungszentrum fanden nun in Blutstammzellen und Vorläuferzellen der Maus einen epigenetischen Schalter, der den Wechsel von der einen Betriebsart auf die andere auslösen kann.

Forschungsgruppe unter Federführung des Universitätsklinikums Heidelberg identifizierte Enzym, das Motorproteine von Herzmuskelzellen modifiziert und so deren Funktion beeinflusst. Ergebnisse in Nature Communications veröffentlicht.

Viele Tumoren sind wegen ihres hochaktiven Stoffwechsels anfällig gegenüber einer speziellen Art des Zelltods, der Ferroptose. Dennoch gelingt es Krebszellen häufig, diesem Schicksal zu entgehen. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum entdeckten nun einen neuen Mechanismus, mit dem sich normale wie auch Krebszellen vor der Ferroptose schützen.

Bösartige Tumoren sind oft schlecht an die Blutversorgung angeschlossen, daher leiden Krebszellen häufig unter Nährstoffmangel. Unter diesen Bedingungen sichern sie ihr Überleben, indem sie auf alternative Nahrungsquellen wie Proteine umsteigen.

Mitochondrien, die Kraftwerke der Zelle, enthalten eigenes Erbgut und damit auch eigene RNA-Moleküle. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum fanden nun heraus: Bestimmte chemische Markierungen in mitochondrialer RNA steigern die Proteinsynthese in den Mitochondrien und begünstigen damit die invasive Ausbreitung von Krebszellen.

Die mit der Genschere CRISPR assoziierte Nuklease Cas13b – ein Enzym, dass Nukleinsäuren abbaut – hat das Potenzial, künftig bei Erbkrankheiten eingesetzt zu werden, um unerwünschte Gene auszuschalten. Im Kampf gegen Infektionen wird diese Nuklease zudem als antivirales Mittel erforscht, da Cas13b gezielt in das Erbgut von Viren eingreifen und diese unschädlich machen kann.

Tübinger Forschende entdecken grundlegenden Mechanismus der Krankheitsentstehung – eine Rotweinsubstanz reguliert ein wichtiges Enzym und könnte Ansatz für künftige ALS-Therapie sein.

Proteinphosphatasen sind die Gegenspieler der Proteinkinasen, zusammen steuern diese beiden Enzymgruppen praktisch jeden Aspekt des Zellverhaltens. Daher ist die Möglichkeit, in die Aktivität spezifischer Kinasen oder Phosphatasen einzugreifen, die Grundlage für eine wachsende Zahl medizinischer Behandlungen, von der Unterdrückung von Entzündungen bei Organtransplantationen bis hin zur Therapie von Leukämie.

Biosensor für Vollblut- und Atemgasanalyse - 02.02.2022

Antibiotika-Nachweis aus Vollblut oder Atemgas möglich

Falsch dosierte Antibiotika sind nicht nur gefährlich für Patientinnen und Patienten, sondern häufig auch die Ursache für resistente Bakterienstämme. Um die wirksame Menge zu bestimmen und so eine Personalisierte Therapie zu ermöglichen, haben Forschende der Universität Freiburg einen Biosensor entwickelt, der in kurzer Zeit kleinste Mengen der Substanzen direkt aus Vollblut oder Atemgas bestimmen kann.

Arzneistoffe bestehen aus im Wirkstofflabor entwickelten Molekülen, die an ihr Ziel, meist einem Protein, binden und so ihre Wirkung entfalten. Die tatsächliche Dauer der Bindung eines Wirkstoffmoleküls an sein Zielprotein variiert je nach Wirkstoff. Die Lebensdauer des Wirkstoff-Ziel-Komplexes kann eine entscheidende Rolle für die Wirksamkeit eines Medikaments spielen.

Virale Zoonosen - 24.01.2022

Hemmstoffentwicklung gegen virale Zoonosen

Neu auftretende virale Infektionen wie Corona oder Zika stellen eine zunehmende Gefahr für den Menschen dar. Am Institut für Pharmazie und Molekulare Biotechnologie (IPMB) der Universität Heidelberg entwickelt die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Christian Klein Hemmstoffe gegen bereits bekannte Erreger in der Hoffnung, dass diese auch gegen neue Varianten eingesetzt werden können.

Erbgutveränderungen, die die Entstehung und Ausbreitung von Tumoren fördern, sind schwer zu identifizieren. Das gilt insbesondere für Mutationen in den nicht-proteinkodierenden Bereichen des Genoms, die alle wichtigen regulatorischen Sequenzen umfassen. Wissenschaftler im DKFZ haben nun einen Algorithmus veröffentlicht, der Krebstreiber sowohl in den proteinkodierenden als auch in den nicht-kodierenden Bereichen des Erbguts aufspürt.

Bestimmten Formen von Lungenkrebs liegt eine Erbgut-Umlagerung im ALK-Gen zugrunde. In diesen Fällen kann eine Behandlung mit einem spezifischen zielgerichteten Medikament das Fortschreiten der Erkrankung aufhalten. Doch früher oder später entstehen Resistenzen gegen die Therapie.

Einem Tübinger Forschungsteam des Instituts für Medizinische Genetik und Angewandte Genomik ist es gelungen, die Bedeutung spezieller Zuckersignale im Körper zu entschlüsseln. Mithilfe der Studienergebnisse können die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler nun neue Ansätze zur Therapie bei Hirnerkrankungen erforschen. Die Studie wurde in der renommierten Fachzeitschrift PNAS publiziert.

Bei jeder Blutabnahme werden sie untersucht, um Informationen über physiologische Prozesse als eine Art »Wasserstandsmeldung« zu erhalten. Biomarker oder Surrogatparameter sind nicht nur wichtige Moleküle zur Diagnosestellung, sondern werden genauso zur Überwachung nach einer Erkrankung oder zur Früherkennung von Krankheiten eingesetzt. Forscher*innen und Mediziner*innen treffen sich hier an einem Schnittpunkt ihrer Arbeit.

Personalisierte Medizin - 16.09.2021

Pharmakogenomik ermöglicht individuelle Arzneimittel-Verschreibung

Jeder Mensch ist einzigartig, und genauso individuell kann seine Reaktion auf Medikamente sein. Aus diesem Grund kommt es immer wieder zu unerwarteten Nebenwirkungen bei gängigen Arzneimitteln, zum Teil mit lebensbedrohlichen Folgen. Am Dr. Margarete Fischer-Bosch-Institut für Klinische Pharmakologie (IKP) in Stuttgart wird der Einfluss von Erbfaktoren auf diese schädlichen Reaktionen untersucht, um so eine individuelle Therapie zu ermöglichen.

Christiane Opitz, Wissenschaftlerin am Deutschen Krebsforschungszentrum, wird mit dem diesjährigen Ita Askonas-Preis der European Federation of Immunological Societies ausgezeichnet. Opitz hat herausgefunden, wie Tumorzellen bestimmte Stoffwechselprodukte nutzen, um sich vor der körpereigenen Krebsabwehr zu schützen. Ihre Forschungsergebnisse können wichtige Hinweise für die Entwicklung neuer Therapiekonzepte liefern.

Neue Wirkstoffe sollen helfen, virale Zoonosen – Infektionen, die von Tieren auf Menschen überspringen – zu stoppen. Um geeignete Hemmstoffe zu erforschen, erhält Prof. Dr. Christian Klein vom Institut für Pharmazie und Molekulare Biotechnologie (IPMB) der Universität Heidelberg eine Projektförderung der VolkswagenStiftung in Höhe von 450.000 Euro.

Das Tübinger Start-up Unternehmen HepaRegeniX hat vor kurzem mit der klinischen Phase I Studie begonnen, um die Verträglichkeit eines neuartigen Medikamentes gegen Lebererkrankungen an gesunden Probanden zu testen. Das Medikament beruht auf einem sogenannten MKK4-Inhibitor, einem Hemmstoff, der, die Aktivität des Enzyms Kinase MKK4 drosselt. Präklinische Studien haben dem Medikament positive Effekte auf die Regeneration der Leber bescheinigt.

Genregulation - 20.07.2021

Die vielen Gesichter des epigenetischen Regulators MOF

Erst epigenetische Veränderungen an der Erbinformation ermöglichen das koordinierte Ablesen unserer Gene, so dass aus einer befruchteten Eizelle ein Organismus mit unterschiedlichen Zelltypen entstehen kann. Dr. Asifa Akhtar vom Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik in Freiburg forscht seit 20 Jahren an dem essentiellen epigenetischen Regulatorprotein MOF.

Können Fische einen Diabetes bekommen? In der Tat: Der Mexikanische Tetra speichert nach periodischer Nahrungsaufnahme die Glukose im Blut, um so längere Phasen eines Nahrungsmangels zu überstehen. Professor Dr. Jens Kroll vom European Center for Angioscience der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg konnte in den vergangenen Jahren zeigen, dass Fische auch, wie der Mensch, Diabetes-induzierte Organschäden ausbilden können.

Hirntumorzellen, die eine bestimmte, häufige Mutation tragen, programmieren einwandernde Immunzellen um und lähmen dadurch im Gehirn die körpereigene Abwehr gegen den Tumor. Das entdeckten Wissenschaftler aus Heidelberg, Mannheim und Freiburg und fanden gleichzeitig einen Weg, wie sie das lahmgelegte Immunsystem wieder gegen den Tumor aktivieren können.

Die Arbeitsgruppe um Dr. Philipp Rathert am Institut für Biochemie und Technische Biochemie erforscht die Regulation epigenetischer Netzwerke bestimmter Krebserkrankungen und Möglichkeiten zu deren Therapie. Ihre neuen Erkenntnisse hat die Arbeitsgruppe im April veröffentlicht.