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Warum sprechen Hunde nicht?

Die Fähigkeit des Menschen, mithilfe einer komplexen Sprache zu kommunizieren, ist einzigartig. Bei der Frage nach der Entstehung der menschlichen Sprache und ihren genetischen Grundlagen steht das Entwicklungsgen FOXP2 im Mittelpunkt. Wie die Evo-Devo-Forschung nachgewiesen hat, scheint eine für den Menschen spezifische Variante des bei Wirbeltieren weit verbreiteten FOXP2-Proteins für die Sprachentwicklung erforderlich zu sein. Diese menschliche Variante kam anscheinend auch beim Neandertaler vor.

Manche Hundeliebhaber verwehren sich heftig gegen die im Titel gestellte Frage. Selbstverständlich kann ihr vierbeiniger Liebling sprechen und „er versteht jedes Wort.“ Aber hier ist nicht das große Repertoire an Ausdrucksmöglichkeiten gemeint, mit dem sich Hunde durch Körpersprache, Blicke oder Gebell verständlich machen können, noch ist ihre in der Tat erstaunliche Fähigkeit gemeint, aufzunehmen, was Herrchen oder Frauchen meinen oder vorhaben könnten. Hier geht es um Sprache als einer „Verbindung der von den Menschen willkürlich festgesetzten Worte, um eine Reihe von Vorstellungen von Dingen, an die wir denken, zu bezeichnen“ (Thomas Hobbes, 1658). Diese Fähigkeit des Menschen ist tatsächlich einzigartig und hat wohl entscheidend zu seinem evolutionären Erfolg beigetragen, obwohl viele Tiere imstande sind, einzelne Laute oder Lautgruppen mit Bedeutung zu belegen, wie bei der Futtersuche, der Warnung vor Feinden oder bei den Beziehungen untereinander.

Bei vielen Tieren, nicht zuletzt unseren nächsten lebenden Verwandten, den Schimpansen, hat man intensiv nach aktiver Verwendung von Sprachelementen gesucht, aber außer Schreien, Grunzen, Stöhnen und Kreischen bringen sie nicht viel zustande – ganz im Gegensatz zu ihrem differenzierten Vermögen, den Sinn von Lauten zu verstehen. Wissenschaftler vieler Disziplinen – darunter Anthropologen, Linguisten, Verhaltensforscher, Genetiker und Evolutionsforscher – haben die Frage untersucht, warum das so sei. Die moderne Evo-Devo-Forschung ist mit der Verbindung von Molekulargenetik, vergleichender Genomik und Paläogenetik in der Beantwortung vorangekommen. Wenn auch noch viele Fragen offen bleiben, ist sich die Forschung einig, dass die Behauptung des Traum-Hundes in Erich Kästners Gedicht „Ein Hund hält Reden“ nicht stimmt, nämlich: „Wir (Tiere) können sprechen, doch wir tun es nicht“. Der Hund antwortet auf die Frage, warum sie es nicht tun: „Das ist doch klar! Der Mensch ist es nicht wert, dass man gesellschaftlich mit ihm verkehrt.“

FOX-Proteine

Prof. Dr. rer. nat. Gudrun Rappold, Direktorin der Abteilung Molekulare Humangenetik, Institut für Humangenetik © Universitätsklinikum Heidelberg

Bei der Suche nach der Entstehung der Sprache stießen die Molekularbiologen auf eine wichtige Spur, als in einer Londoner Familie eine schwere Sprachstörung beschrieben wurde, die dominant vererbt wurde. Der Defekt konnte auf eine Punktmutation in dem FOXP2-Gen auf dem Chromosom 7 zurückgeführt werden. Eine Zeitlang glaubte man, das „Gen für Grammatik" gefunden zu haben, weil die betroffenen Mitglieder der unglücklichen Familie keine grammatisch korrekten Sätze sprechen konnten. Sie konnten aber überhaupt nicht korrekt sprechen und daher natürlich auch nicht grammatikalisch korrekt.

FOXP2 gehört zu einer großen Genfamilie, deren Genprodukte Transkriptionsfaktoren sind, die wie die HOX-Gene in der Embryogenese und Morphogenese eine wichtige Rolle spielen. Entdeckt wurden sie bei einer Drosophila-Mutante mit einem gabelförmigen Kopf (forkhead); gemeinsames Merkmal ist in den Proteinen eine DNA-bindende Domäne von 80 bis 100 Aminosäuren, die analog der Homeobox (Hox) als Forkhead-Box oder FOX bezeichnet wird.

FOXP1-Expression (rot) in den Neuronen des Striatum der Maus. Die Axone der Nervenzellen sind mit dem TUJ1-Marker grün gefärbt. © Universitätsklinikum Heidelberg

Professor Gudrun Rappold, Direktorin der Abteilung Molekulare Humangenetik am Institut für Humangenetik des Universitätsklinikums Heidelberg, untersucht mit ihrem Team die molekularen Ursachen von erblichen Wachstumsstörungen und neuronalen Fehlentwicklungen beim Menschen. Schwerpunkte ihrer Forschungen liegen auf den Mutationen des SHOX-Gens („short stature homeobox gene") und homologer Gene, die Kleinwüchsigkeit und schwere Wachstumsdefekte an inneren Organen bewirken, aber auch auf dem noch wenig bekannten FOXP1-Gen. Die Heidelberger Forscher fanden bei drei nicht miteinander verwandten, intellektuell behinderten Patienten, die auch schwere Sprech- und Sprachstörungen hatten, Deletionen im FOXP1-Gen. Diese deuten darauf hin, dass der Transkriptionsfaktor FOXP1 eine wichtige Rolle in der Hirnentwicklung spielt. Das entsprechende Gen in der Maus wurde von Rappold und Mitarbeitern in den Basalganglien des Striatum, einer unter der Großhirnrinde liegenden wichtigen Schaltstelle des Gehirns, lokalisiert.

Die Mäuse sprechen nicht

Wesentlich mehr als über das FOXP1-Gen weiß man wegen seiner mutmaßlichen Bedeutung für die Sprachentwicklung des Menschen über das FOXP2-Gen. Man hat es inzwischen in einer ganzen Reihe von Tierarten, einschließlich des Menschen, sequenziert. Es stellte sich heraus, dass das Gen über lange Zeiträume der Evolution hochgradig konserviert worden ist. So findet man zwischen den entsprechenden Proteinen der Maus und des Schimpansen nur eine einzige Aminosäure Unterschied, obwohl Nagetiere und Primaten bereits seit über 80 Millionen Jahren unterschiedliche Stammesentwicklungen durchlaufen. Daraus lässt sich folgern, dass das Gen einem starken Selektionsdruck ausgesetzt ist, durch den Mutationen immer wieder eliminiert worden sind. Dafür spricht auch, dass Knockout-Mäuse ohne ein funktionelles FOXP2-Gen nicht lebensfähig sind. Großes Aufsehen erregte aber der Befund, dass in der relativ kurzen Zeit von 6 bis 7 Millionen Jahren, seit sich die Stammeslinie des Menschen von der des Schimpansen getrennt hat, gleich zwei Aminosäuren im FOXP2-Protein ausgetauscht worden sind. Hat diese Genveränderung etwas mit der Sprachentwicklung des Menschen zu tun?

Die Gruppe um Professor Svante Pääbo am Max-Planck-Institut für evolutionäre Anthropologie, das die Sequenzanalysen durchführte, hat in mühsamen Arbeiten Mäuse hergestellt, bei denen die beiden „menschlichen" Aminosäure-Substitutionen in den FOXP2-Transkriptionsfaktor der Maus eingeführt worden sind. Wie Pääbo mit dem für ihn charakteristischen Humor erklärte, haben diese Mäuse auf alles gute Zureden nicht geantwortet. Ob sie wie Kästners Hund zwar sprechen konnten, aber nicht wollten, ließ er offen. Aber er lud die Sprachforscherin Professor Julia Fischer vom Deutschen Primaten-Zentrum in Göttingen ein, die Lautäußerungen der Mäuse genau zu analysieren. Sie kam zu dem Ergebnis, dass die Mäuse nicht sprechen. Allerdings fand sie signifikante Unterschiede zwischen Wildtyp und Humanvariante in den Isolationspfiffen, die junge Mäuse im für Menschen unhörbaren Ultraschallbereich abgeben. „Aber es ist nichts Dramatisches, und was da genau passiert, haben wir noch nicht verstanden“, berichtete Fischer in der Bertha Benz-Vorlesung über „Die Evolution der Sprache“, die sie auf Einladung der "Daimler und Benz Stiftung" in Ladenburg gehalten hatte. Mäuse mit dem humanen FOXP2-Gen entwickeln sich ziemlich normal und sind gesund. Wenn man das Gen ausknockt, sterben die Tiere.

In späteren Arbeiten fanden die Forscher, dass das humanisierte FOXP2-Gen neben den Modifikationen in den Ultraschall-Lautstrukturen und einem verminderten exploratorischen Verhalten (Erkundungsverhalten) auch niedrigere Dopamin-Konzentrationen im Gehirn der Mäuse verursacht. Es zeigte sich, dass die Struktur der Basalganglien im Striatum verändert ist; diese hatten wir schon bei der Lokalisation des FOXP1-Gens kennengelernt. Bei Menschen, die aufgrund eines nicht-funktionellen FOXP2-Allels ein Sprechdefizit aufweisen, ist ebenfalls das Striatum verändert. Das FOXP2-Gen bleibt ein heißer Kandidat für ein mit menschlicher Sprache assoziiertes Gen, auch wenn das Bild immer komplizierter wird, je länger man forscht.

Das Brabbeln von Menschenkindern und Vogelküken

Zebrafink, ein Modellvogel für Sprachentwicklung. © Wilhelma, Stuttgart

Vögel übertreffen in ihrem Artikulations- und Imitationsvermögen für Laute und Töne bei Weitem alle Säugetiere - mit Ausnahme des Menschen und vielleicht der Delphine. Das gilt besonders für Papageien und Singvögel. Eingehend untersucht wurde das FOXP2-Gen beim Zebrafinken (Taeniopygia guttata), der seit Langem ein Modellsystem für die Fragestellung ist, wie Vögel das Singen erlernen. Besonders interessant ist, dass die kleinen Vogelküken anfangs unstrukturiert vor sich hin zwitschern, ganz ähnlich wie Menschenkinder als erste Phase des Sprechens vor sich hin brabbeln, wie dadada oder lalala.

„Man geht davon aus, dass das Lallen dazu dient, die auditorische Rückkopplung zu etablieren, die für die feine Kontrolle des Gesprochenen notwendig ist", erklärt Julia Fischer. Das erst führt zum strukturierten Sprechen des Menschen beziehungsweise zum komplexen arttypischen Gesang des Vogels. Der FOXP2-Transkriptionsfaktor des Zebrafinken ist im Vergleich zu dem des Menschen in sieben Aminosäuren substituiert. Das kann nicht überraschen, haben sich doch die Stammeslinien von Vögeln und Säugetieren schon vor 300 Millionen Jahren getrennt, und nicht vor 80 Millionen Jahren wie Maus und Mensch.

Überraschend war dagegen zunächst der Befund, dass bei Fledermäusen (die ja als Säugetiere näher mit uns Menschen verwandt sind als die Vögel) die Sequenzen des FOXP2-Gens trotzdem eine höhere Variabilität aufweisen. Fledermäuse, die zu den wenigen Säugetieren gehören, die Laute erlernen können, orientieren sich im Raum durch Echoortung hauptsächlich im Ultraschallbereich. Ihre sensomotorischen Fähigkeiten sind besonders hoch entwickelt. Und es scheint, dass das FOXP2-Gen bei ihnen eine Eigenentwicklung im Dienste dieser Fähigkeiten genommen hat.  

Neandertaler

Viel mehr als die Entwicklung bei Fledermäusen interessiert die Öffentlichkeit die Frage, wann denn nun der Mensch in seiner Stammesgeschichte sprechen gelernt hat, nachdem er sich von seinen „sprachlosen“ Menschenaffen-Verwandten getrennt hatte. Hat erst der Homo sapiens die menschliche Sprache erfunden, oder konnten auch der Neandertaler oder noch früher der Homo erectus schon sprechen? Da keine Vertreter von Menschenarten außer dem Homo sapiens überlebt haben, konnte die vergleichende Evo-Devo-Forschung bis vor Kurzem keine Antworten auf diese Fragen anbieten.

Prof. Svante Pääbo mit Neandertaler-Schädel © Max-Planck-Gesellschaft

Svante Pääbo ist weit über Fachkreise hinaus bekannt geworden, weil er die Technik der DNA-Analytik aus fossilen Materialien entwickelt hat; er ist dadurch zum eigentlichen Begründer einer neuen Forschungsrichtung, der Paläogenetik, geworden. Das ambitionierteste Vorhaben, die Totalsequenzierung des Neandertaler-Genoms aus verschiedenen, ca. 40.000 Jahre alten Knochensplittern, wurde von ihm geleitet. Als die mehr als fünfzig beteiligten Forscher 2010 nach fünfjähriger Arbeit die vorläufige Genomsequenz veröffentlichten, war eine der ersten Fragen: Hatte der Neandertaler die FOXP2-Genvariante von H. sapiens?

Die vorläufige Antwort lautete: Ja. Das könnte dafür sprechen, dass auch die eiszeitlichen Neandertaler-Menschen schon sprechen konnten. Es muss nicht die letzte Antwort sein. Die technischen Herausforderungen bei der Entzifferung winziger Mengen uralter DNA-Bruchstücke sind enorm, und Fehler sind möglich. Auch ist die Funktion von FOXP2 für die Entstehung der menschlichen Sprache noch bei Weitem nicht geklärt. Als die Nachricht von der Sequenzierung des Neandertaler-Genoms durch die Weltpresse ging, wurde ein Foto von Pääbo mit einem Neandertaler-Schädel veröffentlicht in der Pose von Hamlet mit Yorick‘s Schädel. Mir will es scheinen, als hielte Pääbo im Foto einen Monolog: „FOXP, or not FOXP - that is the question."

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