Als Reaktion auf Stress oder Schäden reagieren Zellen mit Seneszenz und stellen ihr Wachstum ein. Sammeln sich seneszente Zellen jedoch langfristig im Gewebe an, kommt es zu chronischer Entzündung und die Krebsgefahr steigt sogar. Forschende vom DKFZ haben nun einen bislang unbekannten Mechanismus entdeckt, mit dem sich seneszente Zellen vor oxidativem Stress und einer speziellen Form des Zelltods, der Ferroptose, schützen.

Welche zellulären Prozesse sorgen dafür, dass Immunreaktionen präzise gesteuert werden? Eine neue Studie des Instituts für Zelluläre Biologie und Immunologie Thurgau (BITG) und der Universität Konstanz entschlüsselt eine entscheidende Signalübertragungskette.

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) richtet neue Sonderforschungsbereiche ein und verlängert bestehende Forschungsverbünde. Auch mehrere DZHK-Standorte sind beteiligt. Besonders im Fokus stehen neue Forschungsansätze zu Entzündung und Thrombose.

Bestimmte T-Zellen reagieren gezielt auf Amyloid-Ablagerungen im Gehirn und könnten Entzündungsprozesse bei Alzheimer vorantreiben. Die Ergebnisse, die an Mäusen mit einer Alzheimer-ähnlichen Erkrankung erzielt wurden, eröffnen mögliche neue Ansätze für zeitlich abgestimmte Therapien. Das zeigten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg.

Die krankhafte Neubildung von Blutgefäßen im Auge ist ein zentraler Faktor bei Erkrankungen der Netzhaut, die zu einem dauerhaftem Sehverlust und Erblindung führen können. Ein internationales Forscherteam von der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg hat nun einen bislang unbekannten molekularen Mechanismus aufgeklärt, der zur krankhaften Neubildung von Blutgefäßen im Auge beiträgt.

Vom 15. bis 16. Mai 2026 tagen führende Expertinnen und Experten aus Dermatologie und Immunologie in Heidelberg. Die Konferenz wird vom Sonderforschungsbereich Transregio 156 „Die Haut als Sensor und Initiator lokaler und systemischer Immunität“ gemeinsam mit der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg ausgerichtet und markiert den Abschluss der dritten Förderperiode des Konsortiums.

Eine Studie unter Leitung von Lukas Bunse zeigt, dass bestimmte T-Zellen gezielt auf Amyloid-Ablagerungen im Gehirn reagieren und Entzündungsprozesse bei Alzheimer vorantreiben könnten. Die Ergebnisse, die mithilfe eines Mausmodells mit einer Alzheimer-ähnlichen Erkrankung erzielt wurden, eröffnen neue Ansätze für zeitlich abgestimmte Therapien.

Wie lädt man E-Autos auf, ohne sie stundenlang ans Stromnetz zu hängen? Wie lassen sich Industrieroboter während der Arbeit „auftanken“? Wie verbessert die kabellose Übertragung von Energie die Medizintechnik? Diese Fragen treiben Prof. Parspour, Direktorin des IEW, seit mehr als 20 Jahren um. Ein Interview mit einer Wissenschaftlerin, die die induktive Energieübertragung weiterentwickelt und neue Anwendungsgebiete für diese erschlossen hat.

Erkrankungen wie Morbus Alzheimer, Multiple Sklerose oder Hirntumoren verlaufen sehr unterschiedlich. Dennoch nutzt die Immunabwehr des menschlichen Gehirns dabei ähnliche Reaktionsmuster. Das konnten jetzt Forscher*innen der Medizinischen Fakultät der Universität Freiburg gemeinsam mit einem internationalen Team in Analysen von menschlichem Hirngewebe und Mausmodellen zeigen.

Bei Eierstockkrebs zeigen Immuntherapien mit sogenannten Checkpoint-Inhibitoren bislang nur bei wenigen Betroffenen Wirkung. Forschende vom HI-TRON Mainz* haben nun entdeckt, dass Fettstoffwechsel-Prozesse im Tumorumfeld eine entscheidende Rolle dabei spielen, wie gut solche Therapien wirken. Die Ergebnisse eröffnen neue Ansatzpunkte, um Immuntherapien gezielter einzusetzen, ihre Wirksamkeit zu steigern und Resistenzen zu durchbrechen.

Traumatische Hirnverletzungen führen oft zu Komplikationen mit dauerhaften Folgen für Gedächtnis, Konzentration und Bewegungssteuerung. Mitverantwortlich dafür sind häufig fehlgeleitete Entzündungsreaktionen im verletzten Gewebe. Forschende aus Ulm haben nun gezeigt, dass der Transkriptionsfaktor NF-κB bei posttraumatischen Reaktionen auf ein Schädel-Hirn-Trauma eine Schlüsselrolle spielen könnte.

Warum verschlechtert sich die Herzfunktion nach einem Herzinfarkt häufig weiter, obwohl die Durchblutung wiederhergestellt wurde? Ein Forschungsteam der DZHK-Standorte Heidelberg und Nord hat nun einen wichtigen Mechanismus identifiziert: Ein Entzündungsschalter in Herzmuskelzellen kann die Energieproduktion der Zellen beeinträchtigen und so die Entwicklung einer Herzschwäche vorantreiben. Die Ergebnisse sind in Nature Communications erschienen.

Mit einer Fördersumme von 1,3 Mio Euro unterstützt die Hector Stiftung ein interdisziplinäres Forschungsprojekt zu den kardiologischen Nebenwirkungen sogenannter Checkpoint‑Inhibitoren. Das Konsortium mit Partnern an der Medizinischen Fakultät Heidelberg, am DKFZ, dem Max-Delbrück Zentrum in Berlin und dem Universitätsklinikum Schleswig-Holstein untersucht, warum diese Krebstherapeutika das Risiko für die Koronare Herzkrankheit erhöhen können.

Immuntherapien haben die Behandlung des metastasierten Melanoms stark verbessert, können aber schwere Nebenwirkungen auslösen. Eine Studie der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg, dem Universitätsklinikum Heidelberg und am NCT Heidelberg, zeigt nun: Bereits vor Therapiebeginn im Blut nachgewiesene Autoantikörper könnten dazu beitragen, das individuelle Nebenwirkungsrisiko von Patienten besser einzuschätzen.

Fast alle Kreise im Land sind Risikogebiete für Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME). Eine Therapie gibt es nicht, aber einen wirksamen Impfschutz. Wer jetzt mit der Impfung startet, kann noch vor der Zecken-Hauptsaison den Impfschutz aufbauen.

Als gefürchtete Nebenwirkung von Strahlentherapien können stark beeinträchtigende fibrotische Hautschädigungen auftreten. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) haben nun einen Schlüsselfaktor bei der Entstehung dieser Strahlenschäden identifiziert. Eine Modulation dieses Faktors könnte möglicherweise dieser belastenden Nebenwirkung vorbeugen.

Schon bevor ein Tumor im Pankreas erkennbar wird, baut ein aktiviertes Krebs-Gen dessen künftige Umgebung aktiv um und schafft ein entzündliches und immunabwehrendes Mikromilieu, in dem das Karzinom wachsen kann. Die Arbeit der Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler eröffnet neue Möglichkeiten, personalisierte Interventionsstrategien zu entwickeln – und zwar bevor sich ein schwer therapierbarer Tumor überhaupt erst ausbildet.

Etwa 10 bis 20 Prozent der Bevölkerung leiden unter chronischen Schmerzen oder Juckreiz, die häufig mit Funktionsänderungen sogenannter schlafender Nozizeptoren in Verbindung gebracht werden. Diese Fasern stellen eine eigene Klasse von sensorischen Nervenzellen dar, die beim Gesunden nicht auf mechanische Reize reagieren, sich aber durch Entzündungen oder Verletzungen „aufwecken“ lassen.

Ein zentraler molekularer Mechanismus treibt das Wachstum von Leberzellkrebs an und bremst zugleich die körpereigene Immunabwehr aus. Das veröffentlichte nun ein Team unter Leitung von Forschenden vom DKFZ, vom UKT und vom Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute. Die Ergebnisse zeigen aber auch: Genau dieser Mechanismus könnte künftig helfen, Patientinnen und Patienten zu identifizieren, bei denen Immuntherapien besonders gut wirken.

Chronischer Zellstress spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Leberzellkrebs und schwächt zugleich die körpereigene Immunabwehr. Gleichzeitig eröffnet genau dieser Mechanismus neue Chancen für die Immuntherapie. Das zeigt eine aktuelle Studie eines internationalen Forschungsteams unter Leitung von Forschenden des DKFZ, des Universitätsklinikums Tübingen und des Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute.

Entzündungen müssen schnell gegen Krankheitserreger wirken – dürfen aber nicht außer Kontrolle geraten. Wie der Organismus diesen Balanceakt meistert, haben Forschende vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) nun genauer entschlüsselt. Ihre Arbeit zeigt: Zellen nutzen zwei unterschiedliche Strategien, um Entzündungsgene exakt zu steuern und damit die Entzündungsreaktion präzise zu dosieren.

Menschen mit Diabetes haben ein deutlich erhöhtes Risiko für Herzschwäche und Nierenerkrankungen. Ein internationales Forschungsteam unter Leitung des Universitätsklinikums Freiburg hat einen zentralen Immunmechanismus identifiziert, der diese Folgeerkrankungen erklären kann. Die Studie zeigt, dass das Enzym Peptidylarginin-Deiminase 4 bestimmte Abwehrzellen aktiviert und so Entzündungsprozesse auslöst, die Herz und Niere schädigen.

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) richtet zur weiteren Stärkung der Spitzenforschung an den Hochschulen neun neue Sonderforschungsbereiche (SFB) ein. Die neuen Verbünde werden ab April 2026 zunächst für drei Jahre und neun Monate mit insgesamt rund 120 Millionen Euro gefördert.

Forschende vom Deutschen Krebsforschungszentrum und der Universität Freiburg zeigen, wie bestimmte Schmerzmittel den Eisenstoffwechsel von Leberkrebszellen beeinflussen und damit zu Eisenmangel und Anämien bei Krebspatienten beitragen können.

Endometriose, Eierstockkrebs, Menopause – noch immer wenig erforscht und oft falsch diagnostiziert. Ângela Gonçalves kombiniert KI, Molekularbiologie und klinische Erkenntnisse, um Strategien für die Früherkennung, personalisierte Versorgung und gesünderes Altern zu entwickeln – und damit geschlechtsspezifische Vorurteile in der Medizin direkt in Frage zu stellen.