Im Rahmen des Programms „EXIST Forschungstransfer“ erhalten in den kommenden zwei Jahren zwei Start-ups der TH Mannheim eine Förderung vom Bundesministerium für Wirtschaft und Energie in Höhe von je einer Million Euro. Die offiziellen Förderbescheide sind am vergangenen Freitag eingegangen. Die beiden geförderten Start-ups sind LiberaZell sowie Sapientec.

Als Reaktion auf Stress oder Schäden reagieren Zellen mit Seneszenz und stellen ihr Wachstum ein. Sammeln sich seneszente Zellen jedoch langfristig im Gewebe an, kommt es zu chronischer Entzündung und die Krebsgefahr steigt sogar. Forschende vom DKFZ haben nun einen bislang unbekannten Mechanismus entdeckt, mit dem sich seneszente Zellen vor oxidativem Stress und einer speziellen Form des Zelltods, der Ferroptose, schützen.

Krebsbehandlungen verursachen in seltenen Fällen schwerwiegende Spätfolgen. Dazu zählen sogenannte sekundäre Leukämien. Dieser Blutkrebs kann entstehen, wenn Chemo- oder Strahlentherapien das Erbgut gesunder Zellen schädigen. Ein Forschungsteam unter Ulmer Leitung hat nun einen molekularen Schutzmechanismus gegen solche Genomschäden entdeckt: Ein Peptid.

Prof. Dr. Simon Elsässer bekommt am 12. Mai 2026 in Berlin eine der diesjährigen Alexander von Humboldt-Professuren verliehen. Mit der Fördersumme von fünf Millionen Euro stärkt Elsässer in den kommenden fünf Jahren den Freiburger Forschungsschwerpunkt „Signale des Lebens“. Elsässer gehört zu den weltweit führenden Forschenden in der Weiterentwicklung der Epigenetik und synthetischen Biologie.

Die krankhafte Neubildung von Blutgefäßen im Auge ist ein zentraler Faktor bei Erkrankungen der Netzhaut, die zu einem dauerhaftem Sehverlust und Erblindung führen können. Ein internationales Forscherteam von der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg hat nun einen bislang unbekannten molekularen Mechanismus aufgeklärt, der zur krankhaften Neubildung von Blutgefäßen im Auge beiträgt.

Forschende der Abteilung für Integrative Evolutionsbiologie am Max-Planck-Institut für Biologie Tübingen haben herausgefunden, dass Vitamin B12 eine Schlüsselrolle bei der Weitergabe von vererbten Verhaltensweisen über Generationen hinweg spielt. Die Studie zeigt zum ersten Mal, wie ein Nährstoff aus der Nahrung, ohne das Genom zu verändern, das Verhalten über mehrere Generationen hinweg beeinflussen kann.

Seit über einem Jahrzehnt wird eine Klasse von Wirkstoffen namens BET-Inhibitoren in klinischen Krebsstudien mit großen Erwartungen erprobt. Die biologischen Grundlagen schienen vielversprechend: Viele Krebsarten sind auf Onkogene angewiesen, bei deren Aktivierung sogenannte (BET)-Proteine eine Rolle spielen. Im Labor funktionierte das oft auch. Bei Patientinnen und Patienten fielen die Ergebnisse hingegen meist ernüchternd aus.

Der Übergang aus der analogen in die digitale, datengetriebene und hochautomatisierte Welt unterwirft die biopharmazeutische Industrie einem tiefgreifenden Wandel. Dieser langfristige und kostenintensive Prozess muss von der Unternehmensspitze getrieben, in alle Bereiche getragen, in umfassende Strategien übersetzt und vor allem in den Köpfen der Mitarbeitenden ankommen, damit diese neuen Technologien ihr Innovationspotential entfalten können.

Meningeome sind die häufigsten Tumoren des Gehirns. Um sie zu bekämpfen, kommen bisher meist nur zwei Methoden in Frage: Operation sowie Bestrahlung. Einen möglichen neuen Ansatz für eine wirksame Therapie hat jetzt ein Heidelberger Forschungsteam entwickelt. Seine Mitglieder testeten die Wirksamkeit von Medikamenten gegen Meningeome. Dabei fanden sie heraus, dass das Medikament Panobinostat gegen aggressive Meningeome wirken kann.

In der frühesten Phase der Herstellung menschlicher Proteine erfüllt der Proteinkomplex NAC eine wesentliche Aufgabe, indem er die ersten Schritte der Faltung der Proteine in ihre korrekten dreidimensionalen Strukturen einleitet. Das hat ein internationales Forschungsteam unter Federführung von Wissenschaftlern des Zentrums für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg herausgefunden.

Die Kraftwerke der Zellen, die sogenannten Mitochondrien, können die Zahl der Lipidtröpfchen in der Zelle beeinflussen. Erforscht wurde dieser bislang unbekannte Mechanismus an Bäckerhefe. Das zeigt eine aktuelle Studie der Universität Freiburg in Zusammenarbeit mit der Universität Bonn und dem Universitätsklinikum Bonn. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift Nature Cell Biology erschienen.

Ein zentraler molekularer Mechanismus treibt das Wachstum von Leberzellkrebs an und bremst zugleich die körpereigene Immunabwehr aus. Das veröffentlichte nun ein Team unter Leitung von Forschenden vom DKFZ, vom UKT und vom Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute. Die Ergebnisse zeigen aber auch: Genau dieser Mechanismus könnte künftig helfen, Patientinnen und Patienten zu identifizieren, bei denen Immuntherapien besonders gut wirken.

Chronischer Zellstress spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Leberzellkrebs und schwächt zugleich die körpereigene Immunabwehr. Gleichzeitig eröffnet genau dieser Mechanismus neue Chancen für die Immuntherapie. Das zeigt eine aktuelle Studie eines internationalen Forschungsteams unter Leitung von Forschenden des DKFZ, des Universitätsklinikums Tübingen und des Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute.

Neue Forschungsergebnisse der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg unter der Leitung von Professorin Dr. Gergana Dobreva und dem Team der Abteilung für Kardiovaskuläre Genomik und Epigenomik zeigen, dass der Zellstoffwechsel nicht nur als Treibstoff für das Herz dient, sondern auch direkt die epigenetischen Programme kontrolliert, die die Gesundheit von Herz und Gefäßen, Alterung sowie Erkrankungen steuern.

Menschen mit Diabetes haben ein deutlich erhöhtes Risiko für Herzschwäche und Nierenerkrankungen. Ein internationales Forschungsteam unter Leitung des Universitätsklinikums Freiburg hat einen zentralen Immunmechanismus identifiziert, der diese Folgeerkrankungen erklären kann. Die Studie zeigt, dass das Enzym Peptidylarginin-Deiminase 4 bestimmte Abwehrzellen aktiviert und so Entzündungsprozesse auslöst, die Herz und Niere schädigen.

Die neue Gründungsoffensive Biotechnologie „GO-Bio next“ des Bundesministeriums für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR) ist gestartet: Mit über 100 Millionen Euro werden Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler bis zum Jahr 2032 dabei unterstützt, vielversprechende Forschungsergebnisse aus der biotechnologischen Forschung in marktfähige Unternehmen zu überführen.

Ein Team der DZHK-Standorte Heidelberg/Mannheim und Berlin hat herausgefunden, dass ein einzelnes Enzym im Herzen maßgeblich dafür verantwortlich ist, ob sich das Organ gesund entwickelt. Fehlt dieser molekulare Schutzfaktor, können schwere angeborene Herzfehler entstehen.

Das Dr. Margarete Fischer-Bosch Institut für Klinische Pharmakologie in Stuttgart hat einen zukunftsweisenden Therapieansatz für Brustkrebspatientinnen entwickelt, bei denen die Wirkung des Standardmedikaments Tamoxifen eingeschränkt ist. Die innovative Kombinationstherapie wurde unter dem Namen TAMENDOX erfolgreich in einer klinischen Studie getestet.

Forschenden ist es gelungen, die Wirksamkeit einer Gentherapie gegen ein Symptom der seltenen Kinderdemenz „CLN2 - Batten-Syndrom“ in einem Netzhautmodell nachzuweisen – ohne Tierversuche. Die Therapie konnte in Netzhaut-Organoiden und Retina-on-Chip-Modellen die krankheitsbedingten Prozesse mindern und hat das Potenzial, das Fortschreiten der Erblindung im Patienten zu verhindern. Die Ergebnisse ebneten bereits den Weg für eine klinische Studie.

Forschende am Uniklinikum Heidelberg haben einen bislang unbekannten Mechanismus entschlüsselt, mit dem HIV-1 seine Integrationsorte im menschlichen Erbgut gezielt auswählt. Ein Forschungsteam konnte nachweisen, dass RNA:DNA-Hybride als Wegweiser für das Virus dienen. Diese Erkenntnisse legen eine Schwachstelle im Lebenszyklus von HIV offen, und liefern neue therapeutische Ansatzpunkte, um HIV-Reservoire im Körper gezielt zu kontrollieren.

Im menschlichen Körper verarbeiten Stammzellen genetische Informationen äußerst verlässlich und sehr schnell. Dazu greifen sie auf bestimmte Abschnitte der DNA im Zellkern zu. Wie das DNA-basierte Informationssystem funktioniert, haben Forschende des KIT untersucht. Ihre Ergebnisse zeigen, dass dieser Vorgang mit Prozessen in modernen Computern vergleichbar ist und somit als Vorbild für neue Arten von DNA-basierten Computerchips dienen könnte.

Chordome sind seltene Knochentumoren, gegen die es bislang keine Medikamente gibt. Ein Forschungsteam vom DKFZ und vom NCT Heidelberg hat nun einen Ansatz entwickelt: Maßgeschneiderte Miniproteine blockieren gezielt den zentralen Treiber der Tumorentstehung. Dadurch bremsten sie das Wachstum von Chordomzellen im Labor und in einem Mausmodell und legten zugleich weitere Schwachstellen des Tumors offen, die sich mit Medikamenten adressieren ließen.

In der Entwicklung neuer Therapeutika ist die frühe Phase der Wirkstoffforschung bislang kostenintensiv und zeitaufwendig. Forschende des KIT haben eine Plattform entwickelt, auf der sich extrem miniaturisierte Nanotröpfchen mit einem Volumen von nur 200 Nanolitern pro Tropfen und 300 Zellen pro Test anordnen lassen. Das ermöglicht die Synthese, die Charakterisierung und das Testen auf demselben Chip und spart Zeit und Ressourcen.

Forschende der Universität Freiburg haben gemeinsam mit Partnern den Mechanismus ultraschneller Kalziumpumpen in Nervenzellen entschlüsselt. Diese sogenannten PMCA2-Neuroplastin-Komplexe arbeiten mit mehr als 5.000 Zyklen pro Sekunde und beenden Kalziumsignale im Millisekundenbereich. Damit tragen sie zur schnellen Informationsverarbeitung im Gehirn bei. Die Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven für das Verständnis neuronaler Erkrankungen.

Freiburger Mediziner*innen zeigen erstmals, dass Immunzellen im Gehirn an der Entsorgung von Stoffwechselprodukten beteiligt sind. Das bringt Aussicht auf Therapieoptionen für schwere Hirnerkrankungen bei Kindern.

Das sogenannte FOXP1-Syndrom ist eine angeborene Erkrankung, bei der die Gehirnentwicklung betroffener Kinder aufgrund eines genetischen Defekts stark beeinträchtigt ist. Ein Forschungsteam der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg hat nun gezeigt, dass bei Mäusen die Blockade eines bestimmten Enzyms im Gehirn auffällige Verhaltensweisen und Fehlfunktionen von Immunzellen im Gehirn verbessern kann.

Konstanzer Forschende identifizieren ein Enzym, das bei der Wanderung von Zellen in unserem Körper eine Rolle spielt – nicht nur bei natürlichen Vorgängen der Gewebebildung, sondern auch bei der Metastasierung von Tumoren. Das macht das Enzym zu einer interessanten Komponente für mögliche künftige Therapieansätze.

Ein Forschungsteam des HITS und des MPIP hat ein Computermodell entwickelt, das lernt, Proteine mit sehr flexiblen Strukturen zu bauen – sogar mit Mustern, die in natürlichen Proteinen ungewöhnlich sind. Das Modell wurde jetzt auf der International Conference on Machine Learning präsentiert. Es markiert einen Schritt hin zum Ziel, neue Proteine für Anwendungen in der Biotechnologie, in Therapien und in der Umweltforschung zu konstruieren.

Forschende des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) identifizierten ein Schlüsselmolekül für eine bislang schwer behandelbare Form der Herzschwäche.

Ein internationales Forschungsteam unter Leitung Konstanzer BiologInnen hat einen molekularen Mechanismus entschlüsselt, der die Aktivität sogenannter N-Myristoyltransferasen reguliert. Diese Enzyme spielen in biologischen Signalwegen eine Rolle, deren Fehlregulation zur Entstehung schwerer Krankheiten führen kann.

Zellbasierte Lösung statt Tierversuch - 05.06.2025

Innovativer zellbasierter Test zur Arzneimittelprüfung auf Pyrogene

Der Nachweis, dass Arzneimittel keine mikrobiellen Kontaminationen und damit fieberauslösende Substanzen (Pyrogene) enthalten, wird auch heutzutage noch vielfach in Tierversuchen erbracht. InnoZell, ein Spin-off der Universität Konstanz, hat ein tierfreies humanzellbasiertes Verfahren entwickelt, das nicht nur schneller, sensitiver und zuverlässiger als gängige Tests ist, sondern sich auch an anwenderspezifische Bedürfnisse anpassen lässt.

Forschenden im Deutschen Krebsforschungszentrum ist es gelungen, einen Resistenzmechanismus zu entschlüsseln, der häufig bei einer bestimmten Therapie gegen die chronische lymphatische Leukämie auftritt. Das Medikament Ibrutinib ist in vielen Fällen zunächst wirksam, im Verlauf der Behandlung kommt es meist zu einer Therapieresistenz. In Laborversuchen und bei Mäusen gelang es, den Resistenzmechanismus mit einem zweiten Wirkstoff auszuhebeln.

Magengeschwüre, Gastritis und sogar Magenkrebs sind häufig die Folge einer Infektion mit Helicobacter pylori. Bleibt das Bakterium über längere Zeit unerkannt, kann dies gravierende Folgen haben. Forschende haben ein miniaturisierbares Sensorsystem für die mobile Analyse von Atemluft entwickelt, das effektiv, schnell und preisgünstig ist. Für den Nachweis des Bakteriums nutzt das Forschungsteam einen biologischen Überlebenstrick des Magenkeims.

Mit dem Ziel, lebende Zellen aus nicht-lebenden Bausteinen zu erschaffen, arbeitet die synthetische Biologie mit RNA-Origami. Dieses Werkzeug nutzt die Multifunktionalität des Biomoleküls RNA, um es zu Bausteinen zu falten, so dass die Proteinsynthese überflüssig wird. Mithilfe dieser Technik des RNA-Origami ist es gelungen, Nanoröhrchen herzustellen, die sich zu Zytoskelett-ähnlichen Strukturen falten.

Ein Forschungsteam mit Beteiligung des Universitätsklinikums Heidelberg hat neue Erkenntnisse über HIV-1 gewonnen. Forschende haben den Mechanismus hinter einem wichtigen Schritt im Lebenszyklus von HIV entdeckt. In Zusammenarbeit fanden sie heraus, dass das rätselhafte „Spacer Peptid 2“, einer der Virusbestandteile, eine Schlüsselrolle bei der Umwandlung unreifer HIV-1-Partikel in infektiöse Partikel spielt.

Eine Tübinger Studie gibt Anlass zur Hoffnung, dass es in Zukunft eine neue Therapieoption zur Behandlung von Darmkrebs geben könnte. In verschiedenen Tumormodellen konnten die Forschenden zeigen, dass die neuentwickelte Wirkstoffgruppe „ULTR-p38i“ die Funktion des Enzyms „p38alpha Kinase“ dauerhaft hemmt. Dieses Enzym spielt eine Rolle beim Wachstum von Tumorzellen und konnte durch die neuen Wirkstoffkandidaten lang anhaltend unterdrückt werden.

Das Spleißosom, sorgt dafür, dass die genetische Information aus dem Erbgut nach ihrer Umschreibung in eine Vorläufer-mRNA korrekt zur reifen mRNA zusammengefügt wird. Dieses „Spleißen“ ist eine Grundvoraussetzung für die Herstellung von Proteinen. Wissenschaftlern des Biochemie-Zentrums der Universität Heidelberg ist es gelungen, ein fehlerhaftes Spleißosom darzustellen und nachzuvollziehen, wie es in der Zelle erkannt und eliminiert wird.

Die Glykolyse ist ein wichtiger Zucker-Abbauweg, auf den insbesondere Krebszellen angewiesen sind. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) zeigen nun, dass Leberkrebszellen von Maus und Mensch von einem zentralen Enzym der Glykolyse, der Aldolase A, abhängig sind. Wird sie ausgeschaltet, kehrt sich die Glykolyse von einem energieproduzierenden zu einem energieverbrauchenden Prozess um.

Ist die Entwicklung der Blutgefäße in der Plazenta gestört, so kann es zu Wachstumsverzögerungen des Fetus kommen. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg entdeckten, dass die korrekte Ausbildung funktionierender Blutgefäße in der Plazenta der Maus epigenetisch gesteuert wird.

Wissenschaftler*innen der Universität Stuttgart ist es gelungen, die Struktur und Funktion von biologischen Membranen mit Hilfe von „DNA-Origami“ zu beeinflussen. Sie haben eine synthetisch-biologische „Toolbox“ für die Manipulation von Zellen entwickelt, die den Transport von großen therapeutischen Molekülen in einzelne Zellen ermöglicht. Damit eröffnet sich ein neuer Weg für gezielte therapeutische Eingriffe in der Medizin.

Neben der Lunge ist bei den meisten Mukoviszidose-​Patienten auch die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) von der Erkrankung betroffen – viele von ihnen haben Verdauungsprobleme und einen CF-​assoziierten Diabetes. Wie genau diese Mukoviszidose-​typische Pankreas-​Symptomatik entsteht und welche Rolle das CFTR-​Protein dabei spielt, ist noch nicht bekannt.

Biochemiker am Institute for Innate Immunoscience (MI3) der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg haben einen wichtigen Mechanismus der Qualitätskontrolle bei der Proteinbiosynthese entdeckt. Georg Stoecklin und sein Team konnten zeigen, dass die E3 Ubiquitin-Ligase RNF10 dafür sorgt, dass Störungen durch „liegengebliebene“ Ribosomen behoben werden, indem die Ribosomen von der mRNA abgelöst werden.

Ein wichtiges Enzym unterstützt den Körper bei der Produktion von Selen-Proteinen – für die Behandlung von Krebs bei Kindern könnte diese Entdeckung neue Strategien eröffnen. Das veröffentlichten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler von der Universität Würzburg, vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ), vom Heidelberger Stammzellinstitut HI-STEM und der Universität Sao Paulo.

NMI-Projekt WOUNDSENS - 23.10.2024

Wundmonitoring mithilfe sensorischer Nanofasern

Um den Zustand chronischer Wunden kontrollieren zu können, muss der Verband regelmäßig und in kurzen Abständen gewechselt werden. Im Projekt WOUNDSENS wollen Forschende des NMI in Reutlingen mittels Elektrospinnens neuartige Wundauflagen aus biosensorischen Fasern anfertigen, die Informationen über den Zustand der Wunde nach außen senden und so helfen, Entzündungen besser zu erkennen. Dadurch werden die belastenden Verbandswechsel seltener nötig.

Die Produktion von Feinchemikalien ist in der Regel komplex und aufwendig. Ein Team von Fraunhofer-Forschenden hat ein Verfahren nach dem Vorbild einer Kaskade entwickelt, bei dem mehrere aufeinanderfolgende Synthesestufen ohne Unterbrechung durchlaufen. Damit wird die Herstellung der Medikamente effizienter und energiesparender. So unterstützt die modular aufgebaute Technologie-Plattform die Produktion von Arzneimitteln am Standort Deutschland.

Die metachromatische Leukodystrophie (MLD) ist eine Stoffwechselerkrankung. Durch ein defektes Enzym, sammeln sich bestimmte Fette, sogenannte Sulfatide, im Gehirn. Nervenzellen und die weiße Substanz des Gehirns bauen sich ab, die Kinder versterben früh. Mit dem ersten Neugeborenen-Screening zeigen die Forschende der Universitätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin Tübingen, dass eine rechtzeitige Diagnose bei Neugeborenen möglich ist.

Wie werden Proteine in unseren Zellen noch während ihrer Herstellung modifiziert? Ein internationales Team aus Forschenden der Universität Konstanz, des Caltech und der ETH Zürich entschlüsselte den molekularen Mechanismus dieses Vorgangs, der für unser Leben und unsere Gesundheit essenziell ist.

Wissenschaftler haben die molekulare Evolution von Tumoren nach der Einwirkung erbgutschädigender Chemikalien analysiert. DNA-Schäden, die über mehrere Zellgenerationen hinweg unrepariert überdauern, führen zu Sequenzvariationen. Das ermöglichte den Forschenden, den Beitrag der auslösenden Schädigung von dem der nachfolgenden Reparatur bei der Gestaltung der Mutationsmuster zu unterscheiden.

Je nachdem, ob sich der Zellkern einer epithelialen Zelle gerade auf der äußeren oder inneren Seite des Gewebes befindet, ist das Erbgut stärker oder schwächer acetyliert – Gene können also besser oder schlechter abgelesen werden. Dies zeigen Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) erstmals an der Entwicklung des Drosophila-Flügels.

Ergebnisse einer internationalen Studie unter Federführung der Universitätsmedizin Mannheim in Nature Aging veröffentlicht. Die sogenannte Einschlusskörpermyositis ist eine chronische, schleichend fortschreitende entzündliche Muskelerkrankung, die auch mit degenerativen Prozessen – mit Muskelschwund – einhergeht. Die Ursachen und Mechanismen, die dem Fortschreiten der Erkrankung zugrunde liegen, sind bislang weitgehend ungeklärt.