Forschungsarbeit aus Heidelberger Sonderforschungsbereich (SFB) 1158 „Von der Nozizeption zum chronischen Schmerz“ in „Science“ erschienen / Forschende der Medizinischen Fakultät Heidelberg klären erstmals schmerzlindernde Mechanismen bei Aktivierung der motorischen Großhirnrinde / Erkenntnisse könnten gezielte Behandlung therapieresistenter Schmerzen verbessern

In unseren Knochen sind spezialisierte Zellen, die Osteoblasten, für den Aufbau der Knochensubstanz zuständig. Ein Forscherteam unter der Federführung von Wissenschaftlerinnen vom DKFZ-Hector-Krebsinstitut an der Universitätsmedizin Mannheim* und dem Universitätsklinikum Hamburg Eppendorf identifizierte nun ein Enzym, das die Aktivität der Osteoblasten steuert.

Heidelberger Wissenschaftler entschlüsseln die genetischen Grundlagen der schnellen Hodenevolution bei verschiedenen Säugetierarten und beim Menschen. Der evolutionäre Druck bei männlichen Säugetieren, die Zeugung von eigenem Nachwuchs sicherzustellen, hat zu einer rasanten Evolution des Hodens geführt.

Die Hemmung eines Proteinkomplexes in Zellen des Immunsystems verhindert, dass ein transplantiertes Organ abgestoßen wird – dies zeigt eine Studie von ImmunologInnen der Universität Konstanz, des Biotechnologie Instituts Thurgau (BITg) und des Chongqing Cancer-Universitätsspitals.

Forschende der Universität Stuttgart untersuchen, wie Mutationen in DNA-Methyltransferasen das Wachstum von Tumoren anregen. Bis zu 25 Prozent von Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML) weisen Mutationen in einem Enzym auf, das an der Regulation der DNA-Methylierung beteiligt ist. Forschende um Prof. Albert Jeltsch von der Universität Stuttgart versuchen nun, die biologischen Auswirkungen dieser Mutationen zu verstehen.

US-Förderung für ein Projekt am Universitätsklinikum Freiburg, das den Zusammenhang zwischen mikrobiellen Abbauprodukten im Darm und der Entstehung von Krebs am Übergang zwischen Speiseröhre und Magen beleuchtet. Einzige Bewilligung außerhalb der USA

Die pontozerebelläre Hypoplasie Typ 2 (PCH2) ist eine seltene neurologische Erkrankung. Sie geht mit schwersten Entwicklungsstörungen und eingeschränkter Lebenserwartung einher. Um eine geeignete Therapie für die Erkrankung zu finden, haben sich nun Forschende aus Tübingen und Freiburg mit der Elterninitiative „PCH-Familie e.V.“ zusammengeschlossen. Im Projekt „PCH2cure“ werden sie die Krankheit in den kommenden vier Jahren intensiv erforschen.

Noch immer sind Herzkreislauf-Erkrankungen in Deutschland und den meisten entwickelten Nationen die häufigste Ursache für Todesfälle. Mit Hochdruck werden daher neuartige Therapieoptionen zur Behandlung und Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen erforscht. Für eine Vielzahl von kardiovaskulären Folgeerkrankungen ist die Atherosklerose, eine komplexe, degenerative Erkrankung der arteriellen Gefäßwände, ursächlich verantwortlich.

Bei Infekten schaltet das blutbildende System vom Normal- in den Notfallmodus. Dadurch verbessert sich die Abwehrkraft gegen die Erreger. Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen im Deutschen Krebsforschungszentrum fanden nun in Blutstammzellen und Vorläuferzellen der Maus einen epigenetischen Schalter, der den Wechsel von der einen Betriebsart auf die andere auslösen kann.

Ein fächerübergreifendes Forschungsteam der Universität Freiburg hat wichtige Hinweise zur Funktionsweise des sensomotorischen Kortex gefunden. Die neuen Erkenntnisse zu neuronalen Aktivitäten in diesem Gehirnareal könnten hilfreich für die weitere Entwicklung und den Einsatz so genannter Neuroprothesen sein. Diese verfügen über eine Schnittstelle zum Nervensystem und sollen dabei helfen, neuronale Funktionsstörungen auszugleichen.

Der von der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg geführte Sonderforschungsbereich „Vaskuläre Kontrolle der Organfunktion“ (SFB 1366) wird seine erfolgreiche Arbeit fortsetzen. Nach positiver Evaluation war der Verlängerungsantrag für eine zweite Förderperiode jetzt in der jüngsten Bewilligungsrunde der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) erfolgreich.

Forschende des DZNE entdecken Zusammenhang zwischen dem Protein Medin und der Alzheimer-Erkrankung. In den Blutgefäßen des Gehirns von Alzheimer-Patienten lagert sich zusammen mit dem Protein Amyloid-β auch das Protein Medin ab. Diese sogenannte Co-Aggregation haben Forschende am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) entdeckt. Ihre Beobachtung veröffentlichen sie jetzt im renommierten Fachmagazin Nature.